Инфекционный эндокардит
|
Под инфекционным эндокардитом подразумевается инфекционный процесс с локализацией очага инфекции в эндокарде, клапанах сердца и эндотелии крупных прилегающих сосудов. Последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом данной патологии. Несмотря на широкий арсенал антибактериальных средств, которыми располагают клиницисты, прогноз остается весьма серьезным. В значительной мере это обусловлено несвоевременной диагностикой, изменившейся клинической картиной, появлением новых видов болезни (состояние после операций на сердце), наркоманией, новыми возбудителями.
В настоящее время большинство исследователей считают целесообразным использовать именно термин "инфекционный эндокардит". Обусловлено это тем, что возбудителями заболевания могут быть не только бактериальные агенты, но и различные другие микроорганизмы: вирусы, риккетсии, грибы и др. Проблема диагностики инфекционного эндокардита (ИЭ) является чрезвычайно актуальной. Исследования на большом клиническом материале свидетельствуют о том, что при первом обращении к врачу ошибочный диагноз ставится в 68-70 проц. случаев; сроки установления диагноза от появления первых симптомов у значительной части больных составляют 1,5-2,5 месяца. Понятно, что в таких случаях лечение начинается несвоевременно, как правило, при уже сформированных изменениях в клапанном аппарате сердца, развитии полиорганных осложнений. Средний возраст больных ИЭ составляет 35-55 лет, однако, в последние годы все чаще встречается и у пожилых пациентов (12-13 проц). Классификация По клиническому течению выделяют острый и подострый инфекционный эндокардит. Диагноз "Острый ИЭ" ставят, когда заболевание длится до 6 недель от первых симптомов. Как правило, в этих случаях удается определить источник инфекции, своевременно диагностировать и начать адекватную терапию. Подострый ИЭ (ПИЭ) диагностируют в тех случаях, когда заболевание продолжается 6-8 недель и более. Это наиболее частая клиническая ситуация, с которой встречаются терапевты. В 1978 г. предложили (А.Демин с соавт.) классификацию бактериального эндокардита, в которой выделяется этиология инфекционного процесса, клинико-морфологические формы - первичный и вторичный бактериальный эндокардит; стадии течения и степень активности процесса. Этиология Следует отметить, что соотношение инфекционных агентов, вызывающих ИЭ, претерпело существенные изменения. Если ранее более чем в 70 проц. случаев определялся зеленящий стрептококк, который поражал измененные клапаны и давал клиническую картину, знакомую нам по классическим описаниям, с высокой лихорадкой, преимущественно кардиальными кожными проявлениями, то в настоящее время чаще выделяются стафилококк, энтерококк, составляющие около 40 проц. и более проц. наблюдений. Высоковирулентные возбудители нередко повреждают не только измененные, ни и интактные клапаны. Увеличение стафилококкового ИЭ является следствием повсеместного возрастания стафилококковой инфекции; распространения инструментальных, инвазивных методов исследования; увеличения числа больных с протезированными клапанами, после операций на сердце; роста наркомании. Энтерококки чаще выделяют у женщин и мужчин после операций или инструментальных исследований урогенитальной сферы. Возбудителями могут явиться грамотрицательная флора (кишечная, синегнойная палочка, протей); микоплазма; хламидии, риккетсии, бактериальные коалиции, вирусы, грибы (кандиды, аспергиллы), и др. В последние годы 5-10 проц. ИЭ связывают с бактериями из группы НАСЕК. Этиологическая верификация в этих случаях представляет определенные трудности в связи с медленным ростом грамотрицательных палочек. По клинико-морфологическим формам выделяют первичный ИЭ - эндокардит на интактных клапанах (Черногубова), который сейчас встречается значительно чаще, чем раньше (от 24 до 40 проц. по данным различных авторов). У подавляющего большинства больных определяется вторичный ИЭ, когда инфекционный процесс развивается на уже измененном эндокарде или эндотелии крупных сосудов. Это больные с приобретенными пороками сердца (ревматические - 50 проц., атеросклеротические -25 проц.; при пролапсе митрального клапана, синдроме Марфана, волчанке, сифилисе и др.), врожденными пороками. ИЭ может формироваться при постинфарктных аневризмах, артериовенозных аневризмах, гемодиализных шунтах. Особые группы составляют пациенты после операций на сердце при развитии ИЭ на протезированных клапанах; больные ИЭ среди наркоманов. Выделяют инфекционно-токсическую и дистрофическую стадии течения, однако такая последовательность часто нарушается в течение болезни, когда у больного с ПИЭ и уже формирующимся пороком сердца развивается метастатический инфекционный очаг в какой-то области вновь с яркими проявлениями инфекционно-токсической стадии. В современной классификации выделяют еще иммунно-воспалительную стадию процесса. По степени активности выделяют высокую, умеренную и минимальную. Источники инфекции Для установления диагноза очень важным является обнаружение первичного очага, источника инфекции. При множестве клинических вариантов все же наиболее часто определяются следующие первичные очаги: гнойные отиты, гаймориты, синуситы; болезни урогенитальной сферы (циститы, уретриты, сальпингоофориты); операции в полости рта по поводу периодонтита, тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов. Исследования показали, что эта последняя операция у 70 проц. пациентов сопровождается бактериемией в пределах нескольких часов. При соответствующих условиях это может привести к формированию вторичного очага в эндокарде. Описано развитие ИЭ после операций и инструментального обследования мочевой системы (цистоскопия, длительная катетеризация); после абортов и акушерских вмешательств, операций на желчных путях; при малых кожных инфекциях, фурункулах; длительной катетеризации вены и других. Описаны ИЭ после пункционной биопсии печени, колоноскопии и других вмешательств. Однако у части больных даже при тщательных выяснении анамнеза и обследовании определить входные ворота инфекции не удается. В целом же для развития ИЭ несомненно необходимо неблагоприятное стечение обстоятельств: предшествующее поражение сердца или сосудов (при вторичном ИЭ), наличие источника инфекции, откуда бы произошел "занос" в эндокард, изменение реактивности организма, нарушение иммунитета (фоновое хроническое заболевание, хроническая алкогольная интоксикация, неблагоприятная экология и др.). Патогенез Патогенез ИЭ представляется довольно сложным и дает представление о возможном многообразии клинических проявлений этого заболевания. При наличии очага инфекции на фоне иммунных нарушений возникают условия для преходящей или длительной бактериемии и попадания инфекционного агента на измененные клапаны или эндотелий крупных сосудов. Здесь в условиях нарушения местных защитных факторов и изменений кровотока могут формироваться стерильные тромботические наложения, состоящие из фибрина и тромбоцитов. При бактериемии происходит фиксация бактерий с формированием инфицированных вегетаций - вторичного септического очага в эндокарде. Известно, что наиболее крупные вегетации формируются при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, грамотрицательными бактериями, грибами. Достаточно быстро, особенно при остром ИЭ, развивается порок сердца, при этом излюбленной локализацией являются аортальные клапаны или предсердная сторона митрального клапана (области высокого давления). В течение болезни могут появиться эмболические осложнения, обусловленные отрывом фрагментов инфицированных вегетаций. Учитывая локализацию процесса, наиболее часто происходит эмболия в артериальные сосуды: в артерии селезенки с картиной инфаркта селезенки, мезентериальные артерии с некрозом кишечника и развитием острого живота, в артерии сетчатки с ее тромбозом и слепотой, в артерии почки с повторной картиной инфаркта почек, которую нередко принимают за обострение мочекаменной болезни с последующей госпитализацией в соответствующее отделение; описаны эмболии в коронарные артерии с развитием инфаркта миокарда. У больного с ИЭ возможна и гематогенная диссеминация микроорганизмов с формированием еще одного или нескольких метастатических инфекционных очагов. Большое разнообразие клинических проявлений при ПИЭ обусловлено также последствиями аутосенсибилизации на фоне бактериемии и измененного иммунитета. Фиксированные на клапанах сердца микроорганизмы вызывают выработку антител, образование циркулирующих иммунных комплексов. Развиваются процессы гиперергического повреждения - вторичная иммунокомплексная болезнь с васкулитами и висцеритами. В зависимости от преимущественной локализации повреждения в клинике доминирует симптоматика гепатита, миокардита, геморрагического васкулита, иммунокомплексного гломерулонефрита. Разнообразное поражение сердца при ПИЭ (порок, миокардит с нарушениями ритма, перикардит, очаговые изменения) обусловливают закономерное развитие и нарастание сердечной недостаточности. При развитии гломерулонефрита со временем присоединяются симптомы почечной недостаточности, которая может стать причиной летального исхода у 10-15 проц. больных. Клиника Клиническая картина ИЭ описана Шотмюллером в 1910 г. и представлена практически во всех монографиях, посвященных этой патологии, хотя клиническое течение болезни претерпело значительные изменения в последние десятилетия. Какие же жалобы, клинические симптомы должны насторожить врача и позволяют думать о возможном ИЭ? Прежде всего это лихорадка, именно она заставляет пациента обратиться к врачу. Лихорадка, чаше высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами, либо познабливанием и потливостью. Следует помнить о том, что у части больных в течение суток может быть нормальная или субфебрильная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы ("свечи Яновского"). Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходима повторная, через каждые 3 часа термометрия. На выраженность лихорадки может влиять и уже предпринятая больным на предшествующем этапе антибактериальная терапия, степень сердечной недостаточности, имеет значение и сама флора. Отмечаются симптомы интоксикации. Как правило, больных беспокоит слабость, головные боли; пациенты отмечают миалгии, снижение аппетита, похудание. У части больных начало заболевания проявляется симптомами эмболических процессов, чаще - в сосуды большого круга кровообращения (сосуды головного мозга с развитием инсульта, почечную артерию с развитием инфаркта почки, сосуды подвздошно-бедренной системы и др.) с госпитализацией в соответствующие отделения стационаров: неврологическое, хирургическое и т.д. Важно при относительно длительной (несколько недель) лихорадке, неконтролируемой антибактериальной терапией, тщательно выяснить анамнестические данные (ревматизм, сведения о диагностированных пороках сердца; эпизоды лихорадки с неустановленным диагнозом в предшествующие годы; врачебные манипуляции; экстракция зуба и т.д.). Важно связать превалирующий в клинике инфекционно-токсический синдром с уже существующим поражением сердца, и тогда бактериальный эндокардит становится одной из первых дифференциально-диагностических концепций при лихорадке неустановленного генеза, а следовательно, предпринимаются все необходимые методы исследования. При обследовании больных важно тщательно осмотреть кожу и слизистые пациента. Давно описанный и переходящий из монографии в монографию цвет "кофе с молоком" при ИЭ встречается в настоящее время не часто. Хотя, однажды увидев типичную окраску кожных покровов, врач всегда узнает ее в последующие годы работы. Геморрагии в виде петехиальных высыпаний определяются у 35-40 проц. больных. Примерно в таком же количестве случаев оказываются положительными симптомы жгута, щипка, которые следует проводить при подозрении на ИЭ. Еще реже удается увидеть пятна Лукина - Либмана на переходной складке конъюнктивы нижнего века, а также узелки Ослера при пальпации концевых фаланг пальцев, красноватые пятна на ладонях и стопах. Эти симптомы определяются у 20-28 проц больных. На определенном этапе болезни выявляются неспецифические симптомы на фоне хронической интоксикации и гипоксии - "барабанных пальцев" и "часовых стекол". Понятно, что тщательное обследование сердца принципиально важно для диагностики ИЭ. Следует напомнить, что при первичном ИЭ собственно сердечные проявления длительно отсутствуют. Хотя у пожилых пациентов при наличии ИБС, артериальной гипертонии имеются жалобы, обусловленные этой патологией. Очень важным является частое динамическое обследование сердца. При существующем пороке обнаруживается изменение аускультативной картины; появляются новые симптомы и шумы, обусловленные формированием нового порока. Систолический шум в точке Боткина может быть связан с формированием вегетаций на аортальных клапанах. При появлении диастолического шума на аорте, по левому краю грудины, снижении диастолического давления, т.е. симптомов аортальной недостаточности, диагноз ИЭ у больного с лихорадкой становится определенным. В последние годы все чаще обнаруживается поражение митрального клапана с появлением систолического шума на верхушке. Однако последний может быть обусловлен нередко развивающейся анемией или миокардитом. Следует обращать внимание на изменчивость аускультативных данных сердца в процессе наблюдения. У некоторых больных при аускультации появляются совершенно особенные звуки, напоминающие писк, описан "крик чайки", обусловленный отрывом хорд при разросшихся вегетациях. Из других проявлений поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить диагностируемые абсцессы в над- и подклапанном пространстве с прорывом в средостение, перикардитом, пиоперикардом. Примерно у 10 проц. пациентов встречается миокардит с нарушениями ритма, проводимости. У 3-5 проц. больных ИЭ развивается инфаркт миокарда эмболического генеза. Тромбоэмболии (почки, селезенка, мозг, легкие и др.) могут возникнуть как в ранние, так и поздние сроки течения ИЭ при клиническом улучшении, но еще сохраняющихся вегетациях. Может присоединиться перикардит (10 проц.). Для большинства больных (60 проц.), прежде всего вторичным подострым ИЭ, характерно нарастание сердечной недостаточности, трудно контролируемой обычной медикаментозной терапией. При обследовании очень важно обратить внимание на состояние селезенки и печени. Хотя спленомегалия в последние годы становится не столь надежным симптомом, как это было ранее (повторные эмболии и тромбозы селезеночных сосудов встречаются реже), динамическое исследование в левом подреберье, а главное, повторное ультразвуковое исследование селезенки, позволяют определить даже небольшое увеличение ее размеров при мезенхимальном сплените. У части больных при длительном течении ИЭ и несвоевременно начатой терапии определяется выраженный гепатолиенальный синдром с явлениями гиперспленизма. Примерно у 30 проц. больных определяется увеличение печени, которое у части пациентов при соответствующей клинике и лабораторных показателях может быть обусловлено септическим гепатитом. Поражение почек нередко привносит свои симптомы в клиническую картину подострого ИЭ. Они могут быть обусловлены инфарктом почек, очаговым нефритом. Яркие клинико-лабораторные проявления диффузного иммунокомплексного гломерулонефрита сейчас встречаются редко, чаще у больных отмечаются умеренные изменения анализа мочи с небольшой протеинурией, эритроцитурией. Систематическое динамическое исследование мочи, почечных функций позволяет диагностировать патологию почек у 30-38 проц. больных ИЭ. В ряде случаев при неадекватной антибактериальной терапии или даже при бактериологическом излечении может появиться и прогрессировать почечная недостаточность. У части больных эпизоды боли в животе и поясничной области, сопровождающиеся макро- и микрогематурией, бывают связаны с эмболическими осложнениями, развитием инфарктов почек. Поражение центральной нервной системы встречается у трети больных ИЭ. Развиваются инсульты, менингиты, менингоэнцефалиты с парезами, параличами, тромбоз сосудов сетчатки с развитием слепоты. В 26-28 проц. случаев больные отмечают артралгии или явления артрита, и тогда, если уже имелся порок сердца, думают прежде всего о повторной атаке ревматизма. В последнее 10-летие все чаще встречаются поражения легких, ранее считавшиеся нехарактерными для ИЭ. Это обусловлено прежде всего появлением все увеличивающегося числа больных не с левосердечной, а правосердечной локализацией процесса, когда инфицирование происходит в пределах венозной системы (при частых внутривенных вмешательствах, у наркоманов, при артериовенозных шунтах). При такой правосердечной локализации понятно развитие пороков с поражением трикуспидального клапана и клапанов легочной артерии, а также эмболии в систему легочной артерии с развитием инфарктов легких, тромбозов и васкулитов. В этой связи следует указать на значительный рост ИЭ и наркоманов. При этом возбудителями чаще бывают золотистый стафилококк, грамотрицательная флора, грибы, бактериальные коалиции, ИЭ возникает на интактных клапанах; характерны эмболии в сосуды малого круга кровообращения. Таким образом, клиническая картина подострого ИЭ чрезвычайно многообразна. Основная диагностическая ошибка состоит в том, что превалирующий в клинике синдром принимают за болезнь. В течение длительного времени ставятся неправильные диагнозы: агрессивный гепатит, диффузный гломерулонефрит, ИБС, инфаркт миокарда, геморрагический диатез, ревматизм (активная фаза), лихорадка неясного генеза. Лабораторно-инструментальная диагностика Именно лихорадка неуточненной этиологии в сочетании пусть с неярко выраженной кардиальной и полиорганной симптоматикой заставляет провести исследования для диагностики ИЭ. Прежде всего это термометрия каждые 3 часа (особенно при субфебрилитете для выявления кратковременных подъемов температуры). Большую диагностическую ценность имеет многократное исследование посева крови на стерильную среду. Вероятность высевания возбудителя увеличивается при взятии крови на высоте лихорадки. По данным зарубежных авторов, возбудитель выявляется в 95 проц. случаев ИЭ. По результатам отечественных исследований, положительная гемокультура определяется лишь у 48-60 проц. больных. Это связано с несовершенством микробиологических методов, взятием проб при уже начатой антибактериальной терапии, увеличением числа возбудителей, для определения которых требуются нестандартные условия и др. Отрицательные ответы при соответствующей клинике не исключают ИЭ. Динамическое исследование периферической крови не дает специфических изменений, но имеет определенное диагностическое значение. Тенденция к анемии различной степени выраженности характерна для большинства пациентов. Для развития анемии существует много предпосылок: длительная гематурия, поражение почек с нарушением продукции эритропоэтина, токсическое влияние инфекции на костномозговое кроветворение, гиперспленизм с соответствующими изменениями показателей крови. Лейкоциты могут изменяться в широких пределах - от лейкоцитоза со сдвигом влево до молодых форм, токсической зернистостью нейтрофилов до лейкопении. Сохраняет свою значимость заметное ускорение СОЭ - 30-50 и более мм/час. Может быть умеренная тромбоцитопения. Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от той или иной органной патологии и степени ее выраженности. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением альфа-1 и альфа-2 глобулинов и более поздним нарастанием гамма-глобулинов. У части больных на фоне диспротеинемии определяются положительные тимоловая, формоловая пробы; при поражении печени, миокарда могут быть увеличены трансаминазы; у 1/4 больных определяется увеличение билирубина, обусловленное либо гемолизом, либо присоединением гепатита. Считается, что в диагностике может помочь проба Битторфа - Тушинского - определение гистиоцитов в мазке крови из мочки уха. Увеличение гистиоцитов (клетки раздраженного эндотелия) - более 10 в поле зрения - свидетельствует о наличии васкулита. Ряд авторов предлагает использовать НБТ (нитроблуттетразолевый тест), который позволяет дифференцировать инфекционную, бактериальную природу заболевания от других воспалительных заболеваний. Важное значение имеет определение показателей иммунного статуса, прежде всего увеличение уровня ЦИК, реакции и бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммуноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплемента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-0 (при не стрептококковой природе ИЭ). Мы уже упоминали о необходимости повторных исследований анализа мочи, где обращают внимание на протеинурию, гематурию, цилиндрурию. В динамике проводят рентгенологические, ЭКГ-исследования, которые позволяют уточнить изменения миокарда, размеры сердца и т.д. Но, конечно, наиболее ценным из инструментальных исследований является ЭХО-кардиография в динамике. Прямой признак ИЭ - обнаружение вегетаций на клапанах сердца. Однако и здесь нужно сказать о том, что в 20-25 проц. случаев ЭхоКГ помогает диагностике ИЭ в относительно поздние сроки (через 6-8 недель), либо вегетации вовсе не определяются. Более информативной считают чреспищеводную ЭхоКГ, которая позволяет улучшить диагностику ИЭ, увидеть вегетации малых размеров, абсцессы миокарда, деструкции протезированных клапанов, регургитации и др. Метод, несомненно, является очень ценным, и при повторных исследованиях позволяет установить диагноз у 80 и более проц. больных. Особенности современного течения Подытоживая особенности современного течения подострого ИЭ, связанные со сменой возбудителей, появлением новых групп больных (наркоманы, с протезированными клапанами) укажем некоторые важные данные: - не всегда ИЭ протекает с высокой лихорадкой; - все чаще встречается митральная недостаточность, которая в сочетании с артритами при постепенном начале болезни склоняет клиницистов к диагностике ревматизма; - увеличивается число больных с трехклапанной локализацией вегетаций; - может быть только миокардит с нарушениями ритма, проводимости и нарастающей сердечной недостаточностью без клапанного поражения; - чаще встречается правосердечная локализация процесса с трикуспидальным пороком, эмболиями в систему легочной артерии; - ИЭ постарел, чаще встречается у пожилых пациентов и характеризуется стертой клинической картиной и частыми тромбоэмболиями; - увеличивается число больных с первичным ИЭ, при этом лихорадка надолго опережает сердечные проявления; - Значительно реже встречаются классические симптомы болезни - узелки Ослера, пятна Лукина - Либмана и др.; Начало болезни может протекать под различными клиническими масками, обусловленными преимущественной органной патологией - острый живот, инсульт, мочекаменная болезнь, ревматизм, туберкулез, гематологические маски и др. Важно обращать внимание на отсутствие эффекта от обычных доз антибактериальных препаратов и нестероидных противовоспалительных средств. Лечение В комплексе лечебных мероприятий при ПИЭ, конечно же, на первом месте стоит этиотропная антибактериальная, противоинфекционная терапия. Следует помнить об основных ее принципах. Она должна начинаться как можно раньше, необходимо применять наиболее эффективные антибактериальные препараты для конкретной флоры, использовать антибиотики с бактерицидным эффектом, в высоких дозах, предпочтительно парентерально; лечение должно быть длительным, не менее месяца, до полного клинического и бактериологического выздоровления. Применение недостаточных доз антибиотиков не только не позволяет добиться желаемого эффекта, но может привести к появлению резистентных форм бактерий. Конечно, оптимальным является назначение антибиотика для конкретного выделенного возбудителя. Однако, как известно, нередко особенно поначалу, терапию приходится проводить эмпирически. Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями является грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 12-30 ЕД/сутки. Курс в среднем составляет 4 недели. Хороший эффект, особенно при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинация пенициллина с аминогликозидами, в частности с гентамицином в дозе 1 мг/кг веса больного каждые 8 часов. Это обусловлено синергическим действием этих препаратов, что позволяет в ряде случаев сократить сроки антибактериальной терапии. Из других антибиотиков используют полусинтетические пенициллины, ванкомицин 30 мг/сутки в 2 приема внутривенно; цефалоспорины. Из новых препаратов следует отметить цефтриаксон в дозе 2 г/сутки - цефалоспорин 3-го поколения, который назначается лишь один раз в сутки. Отсутствие эффекта от антибактериальной терапии может быть связано со стафилококковой природой эндокардита. В этих случаях применяют пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин) или их комбинацию с аминогликозидами. Однако в последние годы появилось много штаммов стафилококков, продуцирующих бета-лактамазу, метициллинрезистентнных штаммов золотистого стафилококка. Препаратами выбора в подобных наблюдениях являются цефалоспорины (например, цефамезин), ванкомицин, имипенем. При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (12 г/сутки) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. Большие трудности связаны с лечением больных ИЭ, возбудителями которого являются грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. Это всегда неблагополучный фон, хроническая тяжелая патология (сахарный диабет, болезни крови и т.д.), предшествующая терапия стероидами, цитостатиками и др. В лечении ИЭ в подобных случаях назначают цефалоспорины 2-го и 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ампициллин (8-12 г/сутки), карбенициллин (30 г/сутки) в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4-6 недель) парентерального введения. Как видим, длительность первого курса антибактериальной терапии продолжается от 3 до 4-6 недель. При позднем начале лечения, осложнениях, медленной положительной динамике антибактериальная терапия продлевается до 2-х и более месяцев. Лечение продолжается и после нормализации температуры до стойкого улучшения состояния, ликвидации проявлений васкулитов, повторных отрицательных анализов на гемокультуру. При недостаточной антибактериальной терапии рецидив клинических проявлений с лихорадкой отмечается обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Такие клинические ситуации требуют повторного курса антибиотиков, при этом приходится либо увеличивать дозы уже применяемых средств, либо производить замену препаратов. В лечении используют другие средства с антибактериальными свойствами, например диоксидин 60-100 мл в/в капельно. Вводятся по показаниям антистафилококковая плазма, антистафилококковый глобулин и др. В комплексной терапии ИЭ используются нестероидные противовоспалительные препараты. При выраженных иммунологических проявлениях (тяжелое течение гломерулонефрита, миокардит) и недостаточном влиянии на эти процессы антибиотикотерапии на определенных этапах болезни присоединяют глюкокортикоиды (преднизолон 15 - 30 мг/сутки). Это позволяет уменьшить проявления нефротического синдрома, сердечной, почечной недостаточности. В зависимости от изменений иммунного статуса к лечению подключают иммунокорригирующие средства (Т-активин, декарис); антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). В зависимости от органной патологии и клинических проявлений проводится комплексная терапия сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений; назначаются гипотензивные средства, препараты железа и т.д. Определенную помощь в лечении ИЭ, особенно при сложностях с антибактериальной терапией, оказывают немедикаментозные методы лечения - аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови (АУФОК), плазмаферез. На фоне АУФОК достигается антисептический эффект, коррекция микроциркуляторных, иммунологических нарушений. Плазмаферез особенно показан при выраженном интоксикационном синдроме, аутоиммунных процессах с увеличением циркулирующих иммунных комплексов, а также при гемореологических расстройствах, обусловленных преимущественно плазменными факторами гемостаза. Хирургическое лечение Следует помнить о возможности и необходимости использования хирургических методов лечения ИЭ, которые все шире применяются в последние годы и к которым существуют определенные показания. Прежде всего это нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, рефрактерная к лекарственной терапии; прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно не контролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах). Хирургическое лечение показано также при рецидивирующем тромбоэмболическом синдроме; при больших и очень подвижных вегетациях на клапанах (по заключению ЭхоКГ); абсцессах миокарда и клапанного кольца; при повторных ранних рецидивах ИЭ. Как правило, проводят иссечение пораженных участков с одновременным протезированием разрушенных клапанов. Профилактика Огромное значение при ИЭ имеют профилактические мероприятия. Любые очаги инфекции требуют тщательной и полной санации. Это касается прежде всего больных с искусственными клапанами сердца, приобретенными и врожденными пороками сердца; больных, перенесших ИЭ. Все хирургические вмешательства или манипуляции, которые могут привести к бактериемии, должны проводиться по строгим медицинским показаниям, а при необходимости их выполнения (экстракции зубов, тонзиллэктомия, гинекологические операции и др.) должны сопровождаться антибактериальной терапией до и после операции. Выбор антибиотика осуществляется эмпирически на основании предполагаемой инфекции. Например, при стоматологических вмешательствах, рекомендуется превентивное одноразовое введение 2 г амоксициллина за 1 час до операции. При операциях на желудочно-кишечном тракте или урологических вмешательствах, где при бактериемии чаще выявляется энтерококк, рекомендуется 0,5-1 час до вмешательства введение внутримышечно 2 г ампициллина и 1,5 мг/кг гентамицина. При невозможности провести парентеральную терапию может быть использован амоксициллин внутрь за 1 час до и через 6 часов после операции. Прогноз при ПИЭ зависит от многих обстоятельств (предшествующие клапанные поражения, вирулентность флоры, своевременно и адекватно начатая терапия и др.). Все же при активной антибиотикотерапии выздоровление (чаще с формированием порока) наблюдается примерно у 60 проц. больных. У 10-15 проц. пациентов отмечается переход в хроническое течение болезни с рецидивами обострения. Смерть на ранних этапах при прогрессирующей инфекции наступает у 10 проц. больных, и еще у 10-15 проц. - от тромбоэмболических осложнений. При устранении бактериальной инфекции дальнейший исход болезни обусловлен прежде всего гемодинамическими нарушениями и степенью поражения почек. По отдаленным результатам у больных с ИЭ смерть от сердечной недостаточности отмечается у 60 проц., от хронической почечной недостаточности (ХПН) на фоне гломерулонефрита - у 10-15 проц. больных. Среди важнейших условий улучшения прогноза при ИЭ следует указать проведение адекватной антибактериальной терапии с использованием современных мощных антибиотиков, своевременное хирургическое вмешательство при недостаточном эффекте консервативного лечения, а также необходимость проведения тщательных профилактических мероприятий. Профессор Татьяна ФЕДОРОВА, заведующая кафедрой терапии факультета послевузовского профессионального образования Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова. |