Острая дыхательная недостаточность
Эффективное лечение любой патологии, в том числе и дыхательной недостаточности, возможно только при детальной диагностике форм этой недостаточности. В свою очередь, диагностика должна исходить из патофизиологических механизмов развития любой формы нарушения внешнего дыхания. Именно поэтому обсуждение дыхательной недостаточности приходится начинать с анализа этих патофизиологических механизмов.
В отечественной литературе принято определение, сформулированное еще А.Дембо (1953) и принятое на IV съезде терапевтов в 1962 г., согласно которому "дыхательная недостаточность - это состояние больного, при котором развиваются нарушения газообмена либо они компенсируются повышенной работой дыхания". Это значит, что, несмотря на нормальный газовый состав крови, немотивированная одышка у больного заставляет врача ставить ему диагноз "дыхательная недостаточность".
Такая постановка вопроса стратегически правильна, поскольку дает возможность начать детальное обследование больного раньше того времени, когда появятся нарушения газового состава крови, и, следовательно, процесс станет более запущенным, а лечение запоздалым. Кроме того, определение дыхательной недостаточности обращает внимание на компенсаторную реакцию (одышку) в ответ на уже имеющиеся нарушения в системе внешнего дыхания.
Предложенное определение дает основание считать, что дыхательная недостаточность (ДН) имеет в своей основе либо уже развившееся, либо потенциально возможное нарушение газообмена, а потому выделение форм или видов дыхательной недостаточности должно быть непременно связано с поисками конкретных патофизиологических механизмов развития этих нарушений. Название вида дыхательных нарушений может быть обусловлено только механизмом развития дыхательной недостаточности (нарушения газообмена). Участие нескольких механизмов в формировании смешанных форм ДН (которые встречаются часто) не противоречит такому условию, тем более что включение разных механизмов в процесс происходит не одновременно, а последовательно. Это дает возможность их диагностировать и одновременно уточнять стадию развития ДН.
Известно несколько патофизиологических механизмов, ответственных за развитие нарушений газообмена в легких (обмена О2 и СО2):
1. Тотальная гиповентиляция, формирующая вентиляционную ДН (ВДН).
2. Нарушение диффузионной способности легких.
3. Дыхание гипоксической смесью (снижение FiO2 - фракции О2 во вдыхаемой смеси).
4. Локальная гиповентиляция.
5. Локальное нарушение кровотока в малом круге кровообращения.
6. Тотальное нарушение кровотока в малом круге кровообращения.
Тотальная гиповентиляция - вентиляционная дыхательная недостаточность. Этот механизм и, соответственно, вид дыхательной недостаточности предполагает участие в формировании нарушений газообмена всей дыхательной поверхности легких. Основой этих нарушений является снижение минутного объема дыхания (МОД). В результате доставка кислорода в буферную зону ФОЕ (функциональная остаточная емкость - объем газа в легких после обычного выдоха) становится меньшей, чем его доставка в альвеолы и кровь, а углекислый газ скапливается в пространстве ФОЕ и в крови. Развиваются гипоксемия и гиперкапния.
Таким образом, признаками или симптомами ВДН являются:
- снижение МОД;
- гиперкапния;
- гипоксемия;
- снижение величины вентиляционно-перфузионных отношений (объем альвеолярной вентиляции, то есть МОД без объема анатомического мертвого пространства, равного 33% МОД - к сердечному выбросу Vальв./ QT).
Обращаем внимание на патогномоничность всех симптомов (кроме гипоксемии) для этого вида ДН, что облегчает его диагностику.
Известны три группы причин развития тотальной гиповентиляции со снижением МОД.
1. Нарушение центральной регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), которое может быть связано с отеком мозга любой природы (травматической, токсической и др.), с воздействием химических агентов, в том числе и фармакологических (наркотические аналгетики, барбитураты и др.), нарушением кровообращения в стволовых отделах мозга.
2. Механические и другие повреждения аппарата внешнего дыхания: переломы ребер, ранение грудной стенки, в том числе и операционное; гемоторакс, пневмоторакс; высокое стояние диафрагмы при парезах кишечника или повышении давления в брюшной полости; нарушение работы дыхательных мышц при миастении, после перенесенного полиомиелита; гипотрофия.
3. Рестриктивные изменения в легких вследствие гипергидратации (излишние инфузии, левожелудочковая недостаточность), склеротических изменений легочного интерстиция, в том числе и после воспалительных процессов, в старости. В этих случаях снижается эластичность легочной ткани, увеличивается нагрузка на аппарат дыхания при вдохе, что при утомлении дыхательных мышц приводит к гиповентиляции (многие авторы называют это ограничительной ДН).
При нарушении центральной регуляции дыхания ВДН не сопровождается одышкой (угнетение дыхательного центра), а при механических нарушениях аппарата дыхания (в том числе и рестриктивных) одышка имеет характер гипотахипноэ, то есть имеет место увеличение МОД за счет учащения дыхательных движений при резко сниженном дыхательном объеме (ДО). В результате доля анатомического мертвого пространства в ДО увеличивается, а объем, участвующий в альвеолярном обмене, снижается. Это и приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, иначе говоря, к ВДН.
Диагностика ВДН не сложна: достаточно измерить МОД, частоту дыхательных экскурсий, РаСО2 (или FetCO2 - концентрация СО2 в конце выдоха, капнометрия), РаО2 (или SpO2 - насыщение артериальной крови кислородом, пульсоксиметрия), чтобы получить данные о гиповентиляции и учащении дыхания, гипоксемии и гиперкапнии. Все это - неопровержимые свидетельства тотальной гиповентиляции и ВДН. Можно ограничиться констатацией гипоксемии и гиперкапнии.
Механизм развития ВДН указывает и метод лечения (нарушений газообмена) - это либо устранение причины гиповентиляции (если возможно), либо один из методов дыхательной поддержки: дыхание рот в рот, искусственная или вспомогательная вентиляция с помощью лицевой или ларингеальной маски, либо через интубационную трубку, введенную в трахею больного. Увеличение FiO2 может уменьшить или снять гипоксемию при ВДН, но не устранит гиперкапнии. Режим вентиляции (МОД) должен обеспечивать нормализацию газообмена по показаниям капнометра и пульсоксиметра. Устранение причины гиповентиляции может быть длительным процессом, который проводится соответствующими специалистами (неврологами, нейрохирургами, хирургами, терапевтами и др.) на фоне дыхательной поддержки.
Описанный вид дыхательной недостаточности считается самым распространенным в медицинской практике, однако он далеко не единственный и не самый трудный для диагностики и лечения.
Нарушение диффузионной способности легких. Имеются в виду нарушения диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану. Углекислый газ, имеющий значительно большую, в сравнении с кислородом, диффузионную активность, как правило, проходит через эту мембрану свободно, даже в случае ее утолщения за счет отека интерстициальной (между листками мембраны) клетчатки. Уменьшение проницаемости кислорода из альвеолярного газа в кровь приводит к гипоксемии. Последняя через каротидные хеморецепторы раздражает дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию, повышенный выброс углекислоты и гипокапнию. Следовательно, признаками ДН, связанной с нарушением проницаемости О2 альвеоло-капиллярной мембраны, являются:
- гипоксемия;
- гипервентиляция с увеличением МОД;
- гипокапния;
- увеличение Vальв./ QT.
К сожалению, для диагностики диффузионных нарушений пока не разработан применяемый на практике патогномоничный тест, а перечисленные объективные признаки характерны и для других видов ДН. Используемый в лабораториях тест на диффузионную проницаемость СО2 не может достоверно характеризовать проницаемость кислорода. Кроме того, этот тест не свободен от ошибок, связанных с неравномерностью вентиляции и кровотока в легких.
Диагностика диффузионных нарушений может строиться на выслушивании диффузных мелкопузырчатых хрипов, которые ассоциируются в клинике с альвеолярным отеком различной природы. Альвеолярный отек сопровождается нарушением диффузионной способности легких. Эти нарушения, по-видимому, встречаются не только при отеке альвеол, но в других случаях их можно связывать с гипоксемией только предположительно.
Диффузионные нарушения газообмена, таким образом, характерны для отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; респираторного дистресс-синдрома в определенной фазе его развития; отеков, которые сопровождают отравление хлором, ожоговые повреждения дыхательных путей, аспирационный синдром. В ряде других случаев, как сказано, диффузионные нарушения можно предполагать, но доказать это предположение трудно (только методом исключения других причин гипоксемии).
Поскольку гипоксемия при нарушении диффузионной способности легких развивается в связи с уменьшением переноса кислорода из альвеол в кровь, лечение больных (устранение гипоксемии) должно быть направлено на увеличение объема этого переноса. Такое увеличение может быть достигнуто за счет роста FiO2, увеличения объема функционирующей альвеолярной поверхности (и объема альвеолярной вентиляции); во время баротерапии. Как и в других случаях дыхательной недостаточности, мерой против гипоксемии может служить и снижение потребности больного в кислороде, в том числе и уменьшение расхода кислорода на работу дыхания за счет ИВЛ, что одновременно может повысить и объем альвеолярной вентиляции.
Разумеется, лечение отека легких не ограничивается коррекцией газообмена, хотя она играет важнейшую роль и в устранении отека. На этом фоне проводится кардиальная терапия, мягкий лаваж бронхиального дерева при отравлении хлором и аспирационном синдроме; принимаются меры, улучшающие бронхиальный дренаж: ингаляционная терапия (включая и спирт, и другие детергенты), побуждение больного к кашлю, вибрационная терапия (ВЧ ИВЛ, наружный вибрационный массаж), антибактериальная терапия.
Диффузионные нарушения газообмена при отеке легких любой природы демонстрируют критическое состояние больного, что требует интенсивной терапии и госпитализации в отделение реанимации.
Снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси. Участие этого механизма в формировании нарушений газообмена чаще всего имеет место при так называемой горной болезни, когда ограничение FiO2 происходит в связи со снижением атмосферного давления в горах. Вдыхание гипоксической смеси может произойти и в нормальных барометрических условиях, например на операционном столе во время наркоза и ИВЛ. Создание гипоксической смеси в этих условиях всегда следствие либо несчастного случая, либо нарушений техники безопасности и обусловлено нарушением подачи кислорода больному в нужной концентрации.
Вдыхание гипоксической смеси, как и при тотальной гиповентиляции, приводит к уменьшению притока кислорода к альвеолам по сравнению с расходом (диффузия в кровь). Результат - гипоксемия, гипервентиляция и гипокапния. Таким образом, признаками этого вида нарушений газообмена являются:
- гипоксемия;
- гипервентиляция с увеличением МОД;
- гипокапния;
- увеличение Vальв./QT.
Как видим, симптоматика та же, что и при нарушениях диффузионной способности легких. Диагностике этой формы ДН помогают пребывание в условиях горного климата, непреднамеренное создание гипоксической смеси, которое можно предотвратить с помощью встроенного в дыхательный контур оксиметра, либо пульсоксиметра.
Лечение описанного вида ДН только одно - увеличение FiO2.
Обращаем внимание на то, что все три описанные выше механизма нарушения газообмена в легких имеют в своей основе уменьшение переноса кислорода из атмосферы (или дыхательного контура респиратора) в кровь на разных этапах перемещения дыхательной смеси. Кроме того, все эти механизмы воздействуют на всю дыхательную поверхность легких (тотально).
Тотальное нарушение кровотока в системе легочной артерии. Демонстративным примером состояния, при котором происходит тотальное уменьшение объемного кровотока в малом круге кровообращения, является гиповолемия. Нужно подчеркнуть, что сама по себе гиповолемия и уменьшение кровотока в легких имеют лишь косвенное отношение к аппарату внешнего дыхания и могут вызвать лишь гипокапнию. Это происходит благодаря гипервентиляции в ответ на циркуляторную гипоксию, связанную с централизацией кровообращения. Однако неадекватное лечение гиповолемии (запоздалое возмещение ОЦК или возмещение в меньшем или чрезмерном объеме) нередко приводит к тяжелым осложнениям со стороны легких, что по мнению некоторых авторов, играет главную роль в танатогенезе. Имеется в виду как гиперинфузия (в том числе и запоздалая) с гипергидратацией и отеком легких, так и (чаще) последствия несвоевременного и недостаточного возмещения ОЦК с выраженной и длительной централизацией кровообращения и реперфузией, ведущей к развитию респираторного дистресс-синдрома. Свою лепту в развитие легочных осложнений при гиповолемии вносит и синдром массивных трансфузий, связанный не только с иммунологическими конфликтами, но и с переливанием крови с длительными сроками хранения.
Лучшей профилактикой описанных осложнений может быть только своевременное и в должном объеме возмещение ОЦК на основе постоянной информации об операционной кровопотере (в клинике) и скорейшее начало инфузионной терапии при внебольничных кровотечениях, где критерием адекватности переливания служит состояние периферического кровообращения (по данным фотоплетизмограммы на пульсоксиметре). Лечения острого респираторного дистресс-синдрома мы коснемся ниже. Здесь же отметим необходимость возможного уменьшения объема гемотрансфузий, при которых можно использовать консервированную кровь только до трех дней хранения.
Локальная гиповентиляция. Действие этого механизма связано с полной обтурацией бронха (бронхов), неравномерностью вентиляции различных отделов легкого, обструктивными нарушениями в бронхах, увеличением объема экспираторного закрытия (преждевременное спадение бронхов на выдохе). Самое демонстративное проявление локальной гиповентиляции имеет место при полной обтурации бронха (бронхов). В этом случае в соответствующих альвеолах не происходит смены газа, поэтому вскоре газовый состав альвеолярного воздуха выравнивается с газовым составом венозной крови, протекающей по альвеолярным капиллярам. Оксигенация крови прекращается. Венозная кровь тем временем из легких через левые отделы сердца попадает в системный артериальный кровоток. Это венозное примешивание приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2. И гиперкапния, и гипоксемия (через каротидные хеморецепторы) возбуждают дыхательный центр, вызывают одышку и повышенный сброс СО2 в атмосферу. Развивается гипокапния. Несмотря на гипервентиляцию, гипоксемия сохраняется, поскольку венозное примешивание продолжается, а кислородная емкость крови, протекающей через нормально вентилируемые отделы легких, остается прежней, и кровь в этих отделах не может пополниться дополнительным количеством кислорода. Выраженная гипокапния может привести к гипоксии в связи со спазмом периферических сосудов, в том числе и мозговых, и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и затруднением освобождения кислорода в ткани. Повышение FiO2 в описанной ситуации гипоксемии не корригирует, так как кислород не может преодолеть блокады бронха и дойти до альвеол и крови.
Аналогичные изменения газообмена происходят и при неполной обтурации бронха (бронхов), чаще всего связанной с увеличением объема экспираторного закрытия дыхательных путей (ЭЗДП) или частичной обструкцией бронхов. Разница состоит лишь в том, что при этих нарушениях увеличение FiO2 уменьшает или снимает гипоксемию, так как увеличение диффузионной активности кислорода (увеличение разницы РО2 между газом проксимальных и дистальных отделов бронхиального дерева) приводит к обогащению кислородом газа в альвеолах.
Признаками (или симптомами) ДН при локальной гиповентиляции являются:
- гипоксемия;
- увеличение МОД;
- гипокапния;
- увеличение Vальв./QT.
- венозное примешивание (объем шунтирования).
Отличить больных с полной обтурацией бронха (бронхов) от больных с неполной их блокадой можно по "чувствительности гипоксемии" к повышению FiO2: в первом случае они будут "кислородонезависимыми", во втором - "кислородозависимыми".
Лечение больных с ДН, обусловленной локальной гиповентиляцией вытекает из самого механизма развития нарушений газообмена. Необходимы мероприятия, способствующие освобождению просвета бронхов: (побуждение больного к кашлю, постуральный (смена положения больного в постели с одновременным вибромассажем) дренаж, вибротерапия, фибробронхоскопия, литическая (эндобронхиальная) терапия, ИВЛ, ВЧ ИВЛ, или (лучше) вспомогательное дыхание (вспомогательная вентиляция легких - ВВЛ) для уменьшения работы дыхания и увеличения объема альвеолярной вентиляции, кислородотерапия, антибактериальная терапия, ингаляционная терапия.
При изолированном увеличении ЭЗДП для коррекции гипоксемии бывает достаточно увеличения FiO2 или ВВЛ.
Чаще всего обтурационная дыхательная недостаточность формируется в связи с нарушением дренажной функции бронхов у больных с воспалительными процессами в бронхах, в послеоперационном периоде, при далеко зашедшем респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ). "Поставщиком" такой ДН является и обструктивный процесс в легких. ЭЗДП увеличивается при склеротических процессах в интерстиции, при гипергидратации интерстиция, в ближайшем периоде после абдоминальных операций под общей анестезией.
Локальные нарушения кровотока в легких. Подобные нарушения кровотока развиваются вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, при блокаде капиллярного кровотока, обусловленного шоковым легким (РДСВ), а также в связи с гравитационной неравномерностью кровотока в легких.
Во всех этих ситуациях в альвеолах с блокированным капиллярным кровотоком прекращается газообмен, а вентиляция продолжается. Это приводит, с одной стороны, к формированию альвеолярного мертвого пространства, в котором газ выходит из альвеол в том же состоянии, что и при вдохе (т.е. без углекислоты), а с другой - к уменьшению объема сосудов малого круга, при неизменном объеме кровотока, что сопровождается повышением давления в легочной артерии. Повышение давления является причиной открытия резервных сосудов, то есть шунтов, по которым сбрасывается часть крови мимо капиллярного русла в системный кровоток (венозное примешивание). Результатом служат гипоксемия и гиперкапния, равно как и выравнивание давления в малом круге кровообращения. Как и при "локальной гиповентиляции", последующая гипервентиляция создает гипокапнию.
Таким образом, при локальном нарушении кровотока в легких развиваются:
- гипоксемия;
- гипервентиляция с увеличением МОД;
- гипокапния;
- увеличение альвеолярного мертвого пространства;
- увеличение Vальв./QT.
Из приведенного перечня патогномоничным симптомом для этого вида ДН нужно считать увеличение альвеолярного мертвого пространства (VDальв.). Представление об этом параметре можно получить простым способом. Для этого нужно сравнить РаСО2 (равное РАСО2) с PetCO2 (концентрация СО2 в конце выдоха по капнометру). Поскольку разница между этими величинами зависит только от VDальв., ее увеличение по сравнению с нормой (2-3 мм рт.ст.) покажет степень увеличения VDальв. Можно получить и объемную величину VDальв. Для этого определяется процент, который составляет (РаСО2 - РetСО2) по отношению к РаСО2, то есть РаСО2/(РаСО2 - РetСО2) х 100. Этот процент по отношению к альвеолярному объему вентиляции (ДО - 33%ДО) и будет составлять объем VDальв.
Определение VDальв. имеет смысл не только как показатель вида ДН, но и как симптом блокады кровотока при диагностике тромбоэмболии ветвей легочной артерии или шокового легкого.
Устранение нарушений газообмена при локальном нарушении кровотока представляет очень трудную задачу. Ее решение связано с лизисом микротромбов при РДСВ и более крупных тромбов в сосудах малого круга. И если фибринолитическая терапия может принести положительные результаты в начальных стадиях блокады кровотока, то в более поздних стадиях приходится надеяться только на репаративные возможности больного. Их мобилизация требует времени, и, следовательно, главная терапевтическая задача - предоставить возможно большее время организму для аутосанации легких. Период для репарации можно пролонгировать, в частности, с помощью щадящей ИВЛ и ВВЛ, направленной не столько на коррекцию газообмена, сколько на сохранение еще функционирующих альвеол и экономию расхода кислорода больным за счет снижения работы дыхания. Давление в дыхательных путях (в том числе и с помощью положительного давления в конце выдоха - ПДКВ) можно поднимать лишь до тех пор, пока этот подъем значимо увеличивает объем вентиляции и оксигенацию крови (по пульсоксиметру). Режим вентиляции не должен снижать величины податливости (VT/Pпик) легких и оксигенацию крови!
В комплекс лечебных мер больных с РДСВ, кроме означенных, входит весь перечень, обозначенный в предыдущем разделе: побуждение больного к кашлю, постуральный (смена положения больного в постели с одновременным вибромассажем) дренаж, вибротерапия, фибробронхоскопия, литическая (эндобронхиальная) терапия, кислородотерапия, антибактериальная терапия, ингаляционная терапия.
Обращаем внимание на то, что при локальных нарушениях (вентиляции и кровотока) в легких механизмом нарушения газообмена является венозное примешивание. Перенос кислорода от атмосферы к крови здесь не страдает.
Обращаем внимание читателя на несколько моментов классификации дыхательной недостаточности.
1. Четкое разделение тотальных и локальных процессов в легких.
2. Практически все механизмы развития ДН при тотальных процессах развиваются в связи с нарушением переноса кислорода к крови. Локальные процессы вызывают нарушения газообмена в связи с венозным примешиванием.
3. Только два вида дыхательной недостаточности (гипоксемия) не корригируются ингаляцией кислорода: полная обтурация бронха (бронхов) и локальная блокада капиллярного кровотока в легких.
4. Каждый механизм развития ДН имеет свою "нозологическую" базу, но при некоторых заболеваниях ДН вызывается последовательным включением разных патофизиологических механизмов.
5. Только при ВДН и локальной блокаде кровотока имеются патогномоничные симптомы, при других видах ДН для их диагностики приходится использовать клиническую симптоматику и анамнез.
6. Сам механизм развития ДН несет в себе элементы показаний к тому или иному виду лечения.
Смешанный характер происхождения ДН (нарушения газообмена) лучше всего проследить на конкретных примерах патологии легких. Мы проанализируем два таких примера с точки зрения последовательности включения механизмов, нарушающих легочный газообмен.
Развитие дыхательной недостаточности при прогрессирующей левожелудочковой недостаточности. Снижение выброса левого желудочка по сравнению с выбросом правого вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, переполнение сосудов малого круга, интерстициальный отек. Все это снижает эластичность легочной ткани, увеличивает сопротивление вдоху. Больной жалуется на одышку, невозможность сделать полный вдох. При утомлении дыхательных мышц может развиться ВДН с уменьшением ДО, увеличением частоты дыхательных движений, уменьшением объема альвеолярной вентиляции, появлением гипоксемии и гиперкапнии.
Повышение давления в системе легочной артерии может привести к открытию "резервных сосудов" - прямых шунтов. Это увеличит гипоксемию, но не снизит давления в малом круге кровообращения, так как препятствие кровотоку находится в зоне левых отделов сердца.
Вслед за интерстициальным начинает развиваться и альвеолярный отек, а следовательно, появляются и диффузионные нарушения перехода кислорода в кровь. Гипоксемия усиливается.
Отечная жидкость из альвеол попадает в бронхиолы и бронхи, заполняет отделы бронхиального дерева, становясь препятствием для вентиляции альвеолярной зоны. Таким образом, включается механизм локальной гиповентиляции, усугубляющий гипоксемию.
Проследим последовательность включения механизмов нарушения газообмена.
1. ВДН с гипоксемией и гиперкапнией.
2. Прямое шунтирование с усилением гипоксемии.
3. Нарушение диффузионной способности легких.
4. Локальная гиповентиляция.
Диагностика каждого из этих этапов поможет выбрать основное лечебное направление: на первом этапе кислород и дыхательная поддержка на фоне диуретиков, на втором этапе нитраты и те же диуретики и оксигенация, далее - та же терапия и ИВЛ, осторожное ПДКВ. На четвертом этапе добавляется усиление бронхиального дренажа (все на фоне кардиальной терапии). Лечение проводят в отделении кардиореанимации.
Острый респираторный дистресс-синдром. После развития реперфузионного синдрома в периферических тканях (например, централизации кровообращения в связи с массивной кровопотерей) большое количество микросгустков из этих тканей попадает в легочные капилляры и блокирует кровоток по ним. Первым следствием этой блокады и уменьшения емкости малого круга является повышение давления в системе легочной артерии и открытие резервных сосудов - прямых шунтов. Часть кровотока идет по шунтам мимо капилляров и формирует венозное примешивание и, следовательно, гипоксемию. Клинически это выражается в резкой одышке при отсутствии физикальной симптоматики (хрипов в легких) и рентгенологических изменений.
Повышение давления в малом круге кровообращения сопровождается интерстициальным отеком со снижением эластичности легочной ткани, увеличением работы дыхания и, возможно (при утомлении дыхательных мышц), развитием ВДН с усилением гипоксемии. Накопление углекислоты в крови и легких в данном случае может маскировать гипокапнию, связанную с одышкой из-за гипоксемии и характерную для локальных нарушений кровотока.
Как и при левожелудочковой недостаточности, интерстициальный отек осложняется отеком альвеолярным с появлением диффузионных нарушений перехода кислорода из альвеол в кровь. Гипоксемия становится более выраженной. Нужно заметить, что появление альвеолярного отека ускоряется деструкцией интимы сосудов огромным количеством метаболитов, попадающих в легкие из зоны реперфузии.
Последний механизм развития ДН при остром РДС - блокада бронхов отечной жидкостью и увеличение венозного примешивания и гипоксемии.
Таким образом, можно проследить последовательность включения различных механизмов нарушения газообмена при эволюции респираторного синдрома:
1. Локальные (множественные) нарушения кровотока, прямое шунтирование и венозное примешивание.
2. Интерстициальный отек и ВДН.
3. Альвеолярный отек и нарушение диффузионной способности легких.
4. Локальная гиповентиляция (многофокусная).
Эта последовательность может быть использована для формирования стадийности процесса и, главное, выбора главного направления лечения. На первом этапе проводятся фибринолитическая терапия, вспомогательное дыхание; на втором необходимо добавить дыхательную поддержку, кислород, возможно нитраты, на третьем этапе - ИВЛ, ПДКВ, на четвертом - мероприятия по улучшению дренирования бронхов. (Все это на фоне антибактериальной, противовоспалительной, кардиальной терапии). Лечение проводят в отделении реанимации.
Евгений ЛЕВИТЭ,
профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии.
Ирина БОБРИНСКАЯ,
профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии.
Московский государственный медико-стоматологический универстет.
Александр УКЛОНСКИЙ,
заведующий отделением анестезиологии и реаниматологии
клинической больницы № 4 им. Н.А.Семашко
ОАО "Российские железные дороги", кандидат медицинских наук.