21 апреля 2004 года в Российской Академии Государственной службы в рамках 11 Российского национального конгресса «Человек и лекарство» при спонсорской поддержке скандинавской фармацевтической компании Никомед состоялся научный симпозиум «Неврология. Актуальные задачи терапии в современной клинической практике».

Первым вниманию аудитории был представлен доклад доктора Берта Салета из Австрии «Нейрометаболическая терапия». Выразив свое восхищение изумительными достопримечательностями Москвы, доктор Салет обратился к не менее изумительным результатам воздействия метаболических препаратов фирмы Никомед, доказанным при помощи компьютерной томографии. Как известно, способность и степень организации человеческого адаптивного поведения зависят от динамического состояния нейронной системы. И это состояние может быть объективно и количественно измерено при помощи ЭЭГ с вызванными потенциалами и компьютерной обработки сигнала - электрофизиологической визуализации. При деменции увеличивается медленная активность альфа-дельта-бета-тета волн, но уменьшается быстрая активность альфа и бета, и это можно измерить количественно. Увеличение быстрой активности альфа под воздействием препаратов усиливает познавательные процессы. Было проведено несколько испытаний препарата актовегин, который улучшает поглощение и восприятие глюкозы, улучшает нейротрансмиссию. Еще в 1984 году было доказано, что этот препарат положительно действует на функциональные возможности стареющего мозга. На протяжении этих лет было проведено много исследований. При этом использовались различные дозы актовегина: от 6 до 9 таблеток по 10 мг, 200 мг перорально, 400 мг внутривенно, исследования проводились через 2, 4 и 5 часов после введения актовегина, на 15-16 день от начала лечения. Результаты сравнивались с приемом плацебо и контролировались психометрически. Выявлено, что актовегин уменьшает фронтальную и темпоральную бета- и тета-мощности, тем самым уменьшая деятельность торможения в прифронтальной части головного мозга. Актовегин уменьшает фронтальную, но не затылочную мощь альфа, чему соответствовало улучшение психологических результатов и усиление когнитивной функции. Доктор Салет подчеркнул, что введение актовегина хорошо воздействует на функцию мозга и поведения при наличии нарушений памяти, улучшает обучаемость и уровень бодрствования. Все это отражает усиление адаптивной активности, которая так важна для нормального функционирования мозга.

Далее профессор Московской медицинской академии Игорь Владимирович Дамулин представил доклад "Дифференциальная диагностика и лечение деменций". Указав на социально-экономическую значимость вопроса, он приступил к клиническим аспектам диагностики деменций.

Начальные проявления деменций сложны для диагностики, т.к. они могут приниматься за обычные возрастные изменения. Это снижение инициативности, ограничение интереса, трудности обучения и усвоения новой информации. У больных может изменяться состояние в эмоциональной сфере, могут возникать трудности в ориентировке в пространстве, в незнакомых ситуациях, поскольку в знакомых пациент с легкими стадиями деменции ориентирован. Могут быть легкие речевые нарушения. По мере развития процесса наступают грубые изменения: пациенты перестают ориентироваться в знакомой обстановке, быту, наступают нарушения праксиса, гнозиса. Итог – это полная дезадаптация и зависимость от окружающих. Первый этап диагностики – клинический: беседа с больным, анамнез. Возможно использование ряда тестов. Далее встает вопрос об этиологии дементных нарушений. Существенную помощь которому оказывают методы нейровизуализации. Этиологические причины деменций крайне гетерогенны: это и болезнь Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, болезнь Крейцфельда-Якоба. Причинами могут быть черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания, хронические сосудистые ишемические расстройства, инсульты, анемии, болезни легких, дисметаболические расстройства (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, дефицит витамина В12, алкоголизм). Деменцией могут начинаться опухоли головного мозга. Возможны псевдодеменции при депрессивных расстройствах. Докладчик подробно осветил критерии дифференциальной диагностики этих состояний, неврологическую симптоматику, указал клинические отличия сосудистых деменций от болезни Альцгеймера.

Очень часто деменции представляют собой полиэтиологические состояния. Как диагностика, так и лечение их затруднительны. Однако есть препараты, которые действуют на многие звенья патогенеза и способны оказывать положительное влияние на практически все виды деменций. Например, препарат инстенон, который производит фармацевтическая компания Никомед. Он состоит из трех компонентов:

• Этофиллин, который увеличивает минутный объем сердца, что способствует увеличению перфузионного давления в сосудах краевой зоны ишемии, стимулирует подкорковые образования среднего мозга, центры - дыхательный, сосудодвигательный, вегетативной регуляции, ядра черепно-мозговых нервов, в первую очередь блуждающего.
• Этамиван, который возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центр, оказывает выраженное активирующее воздействие на лимбическую систему и ретикулярную формацию ствола головного мозга, что приводит к адекватному функционированию нейронных комплексов коры и подкорково-стволовых структур и, соответственно, к регрессии неврологического дефицита и активации вегетативной сферы.
• Гексобендин, который стабилизирует механизмы ауторегуляции церебрального и кардиального кровотока, умеренно расширяет коронарные и церебральные сосуды, увеличивает транспорт и утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга, стимулирует нейрональный метаболизм, активирует анаэробный гликолиз и пентозный цикл, облегчает синтез и обмен нейромедиаторов, восстанавливает синаптическую передачу.

Завершая свое выступление, докладчик определил важнейшие направления дальнейшей работы над проблемой деменций. Первое - это ранняя диагностика, на уровне преддеменции. Второе - это оценка сочетанного влияния сосудистых и дегенеративных изменений, так называемая проблема смешанной деменции. И третье - поиск наилучшей стратегии, которая позволила бы не только уменьшить выраженность симптомов у больного, но и замедлить прогрессирующий процесс.

Профессор Котов Сергей Викторович в своем докладе "Место нестероидных противовоспалительных препаратов в обезболивании, в неврологической практике" затронул совершенно иную, но не менее важную проблему дорсалгий. На амбулаторном приеме у невролога или участкового терапевта такая категория больных составляет от 40 до 60 %. И на первом месте стоят, конечно же, дегенеративные поражения позвоночника. Это не просто остеохондроз, который сам по себе в определенной степени процесс старения опорно-двигательного аппарата, а те патологические изменения, к которым он, в конце концов, приводит: коллапсы межпозвонковых дисков, спондилоартроз и т.д. Но такие симптомы, как лихорадка, похудание, отсутствие дорсопатии в анамнезе должны насторожить врача, что не все так просто, и такие больные должны обстоятельно обследоваться.

При дегенеративных поражениях позвоночника имеется очень много источников болевого синдрома. Это межпозвонковые суставы, которые достаточно быстро изнашиваются под воздействием нагрузки и спортивной травмы, это мышцы, это связки и фасции, это межпозвонковый диск. Охватывающее диск фиброзное кольцо имеет огромное количество рецепторов и его повреждение вызывает сильнейшие боли. Это сами позвонки и твердая мозговая оболочка. При сдавлении спинно-мозгового корешка в результате пролабирования грыжи межпозвонкового диска возникает компрессионно-ишемическая радикулопатия с достаточно выраженным болевым синдромом. Это и новое понятие миофасциальный синдром, возникающий при первичном поражении мышцы, часто после выполнения мышцей движения, к которому она была не готова, и реализующийся при участии психоэмоциональной сферы.

Подходы к лечению болевого синдрома в спине меняются. Больным уже не рекомендуется постельный режим длительное время. Достаточно 2-3 дня. Изменилось отношение к ношению корсета. Его уже не рекомендуется носить постоянно. Сузились показания к хирургической декомпрессии: это гигантские грыжи, те, которые обладают большим объемом, при которых невозможно помочь пациенту консервативными методами, и те случаи, когда имеются выраженные компрессионно–ишемические нарушения со страданием спинного мозга. Несмотря на появляющиеся различные новые методы лечения, по словам докладчика, золотым стандартом при лечении болей в спине остаются нестероидные противовоспалительные препараты. При достаточной силе терапевтического действия они не обладают отрицательными свойствами наркотических анальгетиков: не вызывают зависимости, привыкания, при их применении не развивается деменция. Важнейшим условием применения нестероидных противовоспалительных препаратов является их как можно более раннее назначение. Совершив экскурс в историю НПВС и описав механизм их действия, докладчик остановился на препарате фирмы Никомед - ксефокаме. Это неселективный препарат, который относится к группе оксикамов. Его основным отличием от многих других лекарственных препаратов является то, что его обезболивающий эффект существенно опережает эффект диклофенака натрия и других нестероидных препаратов. По своей эффективности в отношении болевого синдрома ксефокам почти не уступает опиатным анальгетикам, и тем самым он может с успехом применяться при различных болевых синдромах, и благодаря этому он применяется коротким курсом, что предохраняет больного от гастропатии. Его преимуществами являются:

• возможность внутривенного, внутримышечного и перорального введения, что позволяет назначить больному интенсивную терапию;
• небольшой период полувыведения, что предупреждает накопление препарата;
• неизменность фармакокинетики с возрастом.

Показания для применения – болевые синдромы. Эти болевые синдромы не ограничиваются только неврологией. При самых разнообразных патологических состояниях, даже при оперативных вмешательствах и при онкологической патологии, этот препарат применяется с достаточным эффектом.

В заключение симпозиума прозвучало сообщение Александра Юрьевича Перснера из института кардиологии им. Мясникова «Лечение вазовагальных обмороков. Успехи, разочарования и перспективы».

Вазовагальный обморок проявляется как кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса, обычно приводящая к падению. Всегда присутствует системная вазодилатация и брадикардия, которая может быть относительной, или проявляет себя как вагусная остановка сердца в результате нарушения функций синусового или предсердно-желудочкового проведения. Сосудистый сердечный компонент страдания приводит к выраженной артериальной гипотензии. Довольно часто наблюдается изменение дыхания. Гипервентиляция в начале приступа, гиповентиляция во время приступа потери сознания. Часто встречаются неврологические психические проявления в виде предвестников собственно потери сознания, судорог и панических расстройств. Распространенность синкопе составляет 3% среди мужчин, и 3,5% среди женщин. С точки зрения жизненного прогноза это доброкачественное состояние, поскольку оно не сопровождается увеличением риска внезапной смерти. Но вазовагальные обмороки могут существенно снижать качество жизни больных. Наиболее простым способом объяснения патогенеза вазовагальных обмороков является ортостатический рефлекс. Давно было замечено, что обмороки подобного типа возникают при длительном ортостатическом положении. Как полагают, при ортостазе происходит депонирование крови в венозной части сосудистого русла нижних конечностей, и особенно брюшной полости, снижается возврат венозной крови к сердцу, формируется состояние, так называемого пустого левого желудочка, снижается давление наполнения левого желудочка. Эти реакции гемодинамики приводят к изменению частоты и силы сердечных сокращений, они усиливаются, происходит избыточное раздражение субэндокардиально расположенных механорецепторов левого желудочка, поток афферентных нервных импульсов направляется в ствол головного мозга – ядро солитарного тракта, это место, которое анатомически тесно связано с ядром блуждающего нерва и сосудодвигательного центра. Следует реакция, обусловленная снижением тонуса симпатической нервной системы, вазодилатации и вагус-обусловленной брадикардии. Все это вместе приводит к церебральной гипоперфузии и потере сознания.

Направления воздействия могут складываться из коррекции эмоциональной сферы, т.е. направление на центральное звено патогенеза вазовагальных обмороков, улучшение тонуса сосудов, нормализация объема циркулирующей крови, блокирование гуморальных факторов воздействия на сосудистое звено патогенеза, снижение сократимости миокарда, воздействие на сократительное звено, связанное с механо-рецепторами. И предупреждение брадикардии, имеющее отношение к реализации синдрома, т.е. к клиническим проявлениям.

Воздействие на центральное звено: объяснить больному, что с ним происходит и, что это не опасно для жизни. Часто это дает хороший психотерапевтический эффект. Обучение больного. Возможно два направления: избегание ситуаций, провоцирующих обморок или наоборот многократное их повторение – тренировка. Регулярные умеренные физические упражнения. Может помочь увеличение потребления жидкости и соли, разумеется, у людей молодых, неотягощенных соматической патологией. У людей же пожилых с сопутствующими болезнями необходимо оценить применяемые ими препараты, возможно какой-либо из них провоцирует обмороки. В момент развития обморока возможно выполнение специальных маневров, которые могут противодействовать снижению давления в данной ситуации (скрещивание ног, сжатие рукой резинового мячика, присаживание на корточки). Что касается медикаментозной терапии, было исследовано большое количество препаратов, большая часть которых не оправдала возлагаемых на них надежд. В двух больших плацебоконтролируемых исследованиях эффективным оказался только один препарат гутрон (мидодрина гидрохлорид), производимый фирмой Никомед. Вероятность развития вазовагальных обмороков на фоне приема препарата была существенно ниже, чем на фоне приема плацебо.

Гутрон избирательно стимулирует периферические адренорецепторы рецепторы симпатической нервной системы. Это вызывает повышение тонуса сосудов, что, в свою очередь, увеличивает периферическое сопротивление в артериальном круге кровообращения, повышает артериальное давление и препятствует (при ортостатических нарушениях) застою крови в венозном круге. Благодаря этому на постоянном уровне сохраняются объем циркулирующей крови и артериальное давление, увеличивается доставка крови к органам, и, тем самым, устраняются ортостатические нарушения.

В заключение председатель член - корреспондент РАМН, профессор кафедры неврологии ММА им. Сеченова, Н.Н.Яхно отметил важность тем затронутых в докладах и выразил надежду встречаться в дальнейшем и обсуждать различные темы под зонтиком Никомеда.

Материал подготовил: обозреватель РМС, к.м.н., Аветисов А.Р.

Интернет-проект "РМС-Экспо"
E-mail: expo@rusmedserv.com
Web: Expo.rusmedserv.com