ЭНДОМЕТРИОЗ

Эндометриоз представляет собой доброкачественное заболевание, характеризующееся разрастанием за пределами полости матки ткани, по строению и функции подобной эндометрию (функционально активные структуры эндометрия - железы и строма). Однако с позиций современных представлений о патогенезе и морфологии эндометриоза, его более правильно определять как "заболевание, характеризующееся присутствием эктопического эндометрия в сочетании с признаками клеточной активности в местах поражения, и разрастание его, приводящее к образованию спаек и/или нарушению физиологических процессов" (В.Сметник, Л.Тумилович, 2002).

При прогрессировании патологического процесса, его диссеминации возможно говорить об эндометриоидной болезни как системном заболевании женского организма, связанном с гормональным дисбалансом на фоне аутоиммунных процессов, последующим нарушением многих функций репродуктивной системы, органов малого таза, психосоматического статуса женщины.

Наиболее распространенными местами имплантации эндометриоподобных разрастаний (эндометриоидные гетеротопии) являются внутренние половые органы и брюшина малого таза. Очаги эндометриоза могут быть микроскопическими (единичные гетеротопии на брюшине или органе), а также значительными опухолевидными образованиями (эндометриоидные кисты), приводящими к выраженным анатомическим нарушениям, образованию спаечного процесса, поражению кишечника, мочевого пузыря, мочеточников.

К одной из особенностей эндометриоза следует отнести его способность к инфильтрирующему росту в окружающие органы и ткани, метастазированию, ускорению роста после нерадикального удаления очага, сближению эндометриоза с опухолевым процессом.

За последнее время отмечен существенный прогресс в понимании патогенетических механизмов, морфологической структуры, спонтанной регрессии, диагностики и лечения эндометриоидной болезни.

Частота эндометриоза достигает 10% среди всех заболеваний репродуктивной системы женщины и колеблется, по данным различных авторов, от 7% до 80%. Однако истинная частота эндометриоза неизвестна.

Данное заболевание развивается преимущественно у женщин репродуктивного возраста, но может обнаруживаться и у девочек с установившимся менструальным циклом и молодых пациенток (15-17%), у женщин в пери- и постменопаузе (до 8-10%). Сочетание эндометриоза и миомы матки достигает 46-85% среди всех оперированных. По сводным данным, в США эндометриоз выявляется примерно у 70-80% женщин репродуктивного возраста с бесплодием, нарушением менструального цикла и болевым синдромом.

Морфологическая структура эндометриоза. Макроскопически эндометриоз имеет вид мелких изолированных или сливающихся с окружающими тканями очагов (узлов) различной формы, полости которых содержат темную густоватую жидкость. Эндометриоидные образования могут иметь ячеистое строение или приобретать характер кист (эндометриоидная киста яичника).

Микроскопически определяются все детали эндометриоидных гетеротопий, однако, учитывая, что анатомически и морфологически эти гетеротопии не всегда сходны с нормальным эндометрием, обязательно наличие двух компонентов - эпителиального и стромального (цитогенная строма), имеющих эндометриальный характер.

Цитогенная строма в очагах эндометриоза выражена в разной степени, она внедряется между мышечными или другими тканями пораженного органа, прокладывая путь для внедрения железистых элементов (В.Сметник, Л.Тумилович, 2003).

Доказана различная степень дифференцировки эпителия желез и стромы, что обусловливает эффективность проводимой гормональной терапии. Последняя эффективна только при высокодифференцированной ткани эндометриоидных гетеротопий.

Известны многочисленные теории происхождения эндометриоза. В литературе существует около 10 различных концепций, в которых принимается попытка дать объяснение происхождению данной болезни. Именно к эндометриозу приложимо понятие "болезнь теорий".

До настоящего времени обсуждаются три ведущие теории, суть которых сводится к следующему:

• теория эмбрионального происхождения - эндометриоидные гетеротопии возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала (нарушение процессов эмбриогенеза, частое сочетание данного патологического процесса у детей и подростков с пороками развития половых органов);

• метапластическая - метаплазия мезотелия брюшины и/или эмбрионального целомического эпителия.

Обе теории отражают врожденное происхождение эндометриоза и в большей степени объясняют гистогенез внутреннего эндометриоза (аденомиоза), сущность которого в основном сводится к врастанию стромы желез в толщину стенки матки.

Имплантационная теория признается большинством исследователей и клиницистов. Согласно данной концепции, причиной эндометриоза является имплантация на брюшину и органы таза элементов эндометрия, попадающих в малый таз во время месячных ("трубный рефлюкс").

Однако только попадание эндометрия в полость малого таза само по себе не может быть патологией и причиной эндометриоза, необходимо сочетание ряда патогенетических механизмов (факторов), способствующих пролиферации клеток и развитию заболевания:

• генетические предпосылки - наличие гена предрасположенности к эндометриозу, определяющего жизнеспособность гетеротопического эндометрия и/или метаплазии элементов мезотелия;

• иммунологическая дисфункция;

• усиление клеточной адгезии - склеивание клеток друг с другом и клеточным матриксом. В очагах эндометриоза доказана экспрессия молекул клеточной адгезии, что облегчает прикрепление и имплантацию эндометриальных клеток к микроповрежденной брюшине;

• снижение апоптоза в тканях гетеротопий, а следовательно, их повышенная жизнеспособность;

• снижение антиоксидантной защиты, способствующей микроповреждениям брюшины, органов малого таза и агрессии клеток при имплантации;

• гормональные нарушения - относительная гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние.

Данные литературы в отношении изменений гормональной секреции яичников и гипофиза разноречивы, нет точных сведений об изменении числа рецепторов эстрогенов в тканях эндометриоидных гетеротопий, однако гормональная теория эндометриоза не утратила своего значения.

Наиболее важным является не абсолютное повышение уровня гонадотропинов или стероидных гормонов, а нарушение закономерностей, лежащих в основе деятельности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы как единого функционального комплекса.

Накопленные медицинской наукой и практикой знания свидетельствуют о том, что не может быть единой теории происхождения эндометриоза для всех локализаций (матка, яичники, трубы, связки, мочевой пузырь, кишечник, мышцы, легкие и т.д.). Но несомненна ведущая роль общих условий, среди которых нейрогуморальное состояние организма заслуживает особого внимания.

Если исходить из представления о гипоталамусе как об интегративном аппарате мозга, обеспечивающем целостные формы поведения, адаптацию к меняющимся условиям внешней и внутренней среды, то наличие изменений в регуляции вегетативных, соматических и психоэмоциональных функций служит доказательством нарушения функционального состояния данного уровня ЦНС и свидетельствует об определенной роли указанных факторов в генезе ряда форм эндометриоза.

Классификация эндометриоза. В зависимости от локализации выделяют:

• генитальные формы эндометриоза - поражение матки (миометрия), брюшины, труб, яичников, позадиматочного пространства, связок, влагалища и влагалищной части шейки матки, наружных половых органов и ретроцервикальной области;

• экстрагенитальные формы (локализации) - топографически не связаны с органами и тканями репродуктивной системы и поражают органы брюшной полости (кишечник, мочевой пузырь, аппендикс), легкие и плевральную полость, кожу (эпизиотомные и послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке, пупок), почки, конъюнктиву глаза, конечности, паховую область, нервы, мозг и пр.;

• сочетанные формы - одновременные локализации эндометриоидных эктопий в генитальной и экстрагенитальной области, возможно, с пролонгированным временем развития (чаще предшествует генитальная форма).

Генитальный эндометриоз принято подразделять на наружный - за пределами тела матки (миометрия), поражающий брюшину, половые органы малого таза, влагалище, наружные половые органы, и внутренний (аденомиоз), поражающий толщу миометрия.

При аденомиозе выделяют 3 формы (диффузная, узловая и очаговая) и 4 стадии патологического процесса (поражение подслизистого слоя, половины толщи миометрия, весь миометрий, прорастание на серозную оболочку матки). Клинически более целесообразно выделять поверхностную, инвазивную и распространенную стадии эндометриоза.

С внедрением лапароскопической техники классификации эндометриоза подверглись дальнейшей детализации. Одну из первых классификаций, в основу которой были положены данные лапароскопического исследования, предложил А.Acosta и соавт. (1973), где выделены три стадии наружного генитального эндометриоза - легкая, умеренная и тяжелая.

В 1984 г. K.Semm, используя результаты диагностической лапароскопии, впервые предложил выделить так называемые малые формы эндометриоза. Преимущество последних состоит в том, что данный вариант распространения эндометриоза легко сразу идентифицировать в момент проведения лапароскопии. Понятие "малые формы" наружного эндометриоза включают единичные гетеротопии, не превышающие 0,5 см в диаметре и обычно не сопровождающиеся выраженными клиническими проявлениями, за исключением бесплодия.

Широко используемой в настоящее время в мировой практике является классификация Американского общества фертильности (R - AFS). Она основана на подсчете количества гетеротопий, выраженного в баллах. Данная классификация составлена таким образом, чтобы на основе суммы баллов прогнозировать возможность восстановления фертильности после лечения.

Несмотря на то, что в настоящее время разрабатываются классификации, включающие в себя параметры активности болезни, пересмотренная в 1986 г. классификация R - AFS является единственным международным стандартом оценки спонтанной эволюции и сравнения терапевтических результатов.

По мнению Л.Адамян и В.Кулакова (1998), главным недостатком классификации Американского общества фертильности остается ее ограниченность лишь визуальной оценкой поражений, без учета невидимых при лапароскопии глубоко залегающих очагов эндометриоза, функциональных изменений, клинической картины и т.д.

В связи с этим в повседневной клинической практике рекомендуется применять классификации форм и степеней тяжести внутреннего эндометриоза (аденомиоза), распространенности и степени инвазии наружного генитального эндометриоза, величины эндометриоидных кист яичников, степени тяжести ретроцервикального эндометриоза (4 стадии процесса).

Клиническая картина эндометриоза зависит от локализации процесса, длительности его течения, формы и распространенности, сопутствующих заболеваний.

Эндометриоз следует заподозрить у женщин со сниженной детородной функцией, альгодисменореей, меноррагиями, болями при половой жизни (диспареуния), синдромом хронической тазовой боли.

На ранних стадиях или при малых формах течение может быть бессимптомным.

При наличии особенностей клинических проявлений для каждой локализации, имеется общий симптомокомплекс данного заболевания. К нему относятся:

1. Болевой синдром, который носит циклический ("менструальный") характер, с тенденцией к прогрессированию и постоянством при длительном течении патологического процесса. Локализация боли может варьировать, но чаще бывает двусторонней, иррадиирует в поясничную область, копчик, задний проход, промежность.

В большинстве исследований не удалось установить взаимосвязь между интенсивностью болевого синдрома и степенью тяжести эндометриоза. У некоторых женщин боли могут отсутствовать даже при распространенном процессе, у других легкая форма эндометриоза вызывает острые боли в нижних отделах живота. Выраженный болевой синдром и диспареуния, как правило, связаны с глубоким инфильтративным эндометриозом ректовагинальной области.

Среди возможных механизмов возникновения боли у больных с эндометриозом различной локализации необходимо отметить местное асептическое воспаление, высвобождение химических медиаторов боли, глубокую инвазию гетеротопий с повреждением тканей, формирование спаек, фиброзное утолщение, скопление в эндометриальных имплантатах крови, результатом чего является болезненное напряжение при физиологическом смещении органов и тканей.

При микроперфорациях кист могут развиваться перитонеальные явления (тошнота, рвота, метеоризм, повышение температуры тела); разрыв эндометриоидной кисты может вызвать явления перитонита, ответственного за возникновение острых болей.

Болевой синдром нетипичен для эндометриоза влагалищной части шейки матки, нерезко выражен при малых формах.

2. Нарушения менструального цикла по типу альгоменореи (дисменореи), меноррагий (чаще при аденомиозе), пред- и постменструальные кровянистые выделения, "контактные" кровотечения, нарушения ритма менструаций и др.

3. Снижение репродуктивной функции, которое является следствием нарушения сократительной активности и/или непроходимости маточных труб, деформации спайками фимбрий, полной изоляции яичников перитонеальными спайками, непосредственного повреждения тканей яичников (нарушение оогенеза, выхода яйцеклетки и др.).

Определенную роль в бесплодии при эндометриозе играют простагландины, секреция которых в тазовой брюшине возрастает. Возможны также фагоцитоз сперматозоидов макрофагами, снижение активности клеток-киллеров и функции лимфоцитов (В.Сметник, Л.Тумилович, 2003).

Вышеизложенное объясняет дисфункцию овуляции, недостаточность функции желтого тела, синдром лютеинизации неовулирующего фолликула, нарушенный иммунитет и воспаление тазовой брюшины с повышенной перитонеальной секрецией, однако связь между способностью к репродукции и начальным или слабовыраженным эндометриозом остается до настоящего времени весьма дискутабельной.

При объективном осмотре наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матка, яичники) накануне и во время менструации; визуально - "глазки" на слизистой шейки матки и влагалища.

Клиническое обследование больных на протяжении длительного периода после хирургического вмешательства показало, что эндометриоз по своей природе доброкачественный процесс, но в связи с отсутствием четких границ (кроме кистозных форм) в ряде случаев может проявляться и развиваться агрессивно. Есть пациенты (около 14%), которые как бы запрограммированы на рецидив, и ни один из видов лечения (хирургическое с полным удалением очага, а в ряде случаев и кастрация или массивное гормональное лечение) не оказывает достаточного клинического эффекта (ликвидации болей).

У женщин репродуктивного возраста и в менопаузе при внутреннем эндометриозе тела матки первой степени менструальный цикл чаще бывает двухфазным, но могут наблюдаться предменструальные кровянистые выделения, обильные месячные, при второй степени - меноррагии, часто железодефицитная анемия, при третьей - клиника выраженного болевого синдрома, постгеморрагической анемии.

При тяжелой форме заболевания часты психопатологические и вегетативно-эндокринные расстройства, вызванные нарушением деятельности гипоталамических и лимбических структур (вегетозы).

Диагностика эндометриоза основана на учете и анализе данных анамнеза, клинической картины, общепринятых методов объективного и специального исследования.

Алгоритм специального исследования, в зависимости от локализации процесса, включает следующее:

• простая и расширенная кольпоскопия до и после менструации (по показаниям - прицельная биопсия с гистологическим исследованием биоптата);

• ультразвуковое исследование с применением влагалищных датчиков (скрининговый метод);

• гистероскопия (максимально информативна при диффузных формах аденомиоза, проводится на 5-7-й день менструального цикла, а при его нарушениях - после диагностического выскабливания);

• гистеросальпингография (позволяет выявить степень распространения аденомиоза, трубно-перитонеальный фактор бесплодия; выполняется не позже 5-7-го дня менструального цикла путем тугого наполнения полости матки водорастворимым контрастом);

• лапароскопия (высокое диагностическое значение при наружном генитальном эндометриозе, малых формах, спаечном процессе, дифференциальной диагностике; возможность одномоментного лечения, "санации" малого таза; проводится после менструации);

• компьютерная и магнитно-резонансная томография (дополнительные методы диагностики);

• определение онкомаркеров, гормональная диагностика (при распространенных формах, необходимости дифференциальной диагностики, для контроля эффективности гормонотерапии).

Лечение эндометриоза преследует три цели:

• ограничение прогрессирования заболевания и облегчение симптомов (уменьшение болей и нормализация менструального цикла);

• устранение очагов эктопий;

• восстановление фертильности.

В современной гинекологической практике применяют следующие методы терапии: хирургический, консервативный (гормональный и негормональный) и комбинированный (хирургический и консервативный).

Длительное время хирургический метод являлся практически единственным видом лечебного воздействия. В настоящее время хирургическому методу отводится ведущая роль в комплексной терапии эндометриоидной болезни.

Суть хирургического лечения заключается в максимальном иссечении очагов эндометриоза в пределах неизмененных (макроскопически и пальпаторно) тканей. У молодых женщин желательно сохранить репродуктивную функцию, в связи с чем необходимо стремиться к проведению щадящих и реконструктивно-восстановительных операций.

Показаниями к оперативному лечению при эндометриоидной болезни являются:

• тяжелая степень диффузного аденомиоза (III-IV стадии с выраженным болевым синдромом и/или меноррагиями);

• узловая форма аденомиоза;

• сочетание эндометриоза или аденомиоза с гинекологической патологией (лейомиомой матки более 8 недель или субмукозным ростом, опухолью яичника и др.);

• эндометриоидные кисты яичников;

• неэффективность гормональной терапии или противопоказания к ее проведению;

• эндометриоз яичников (как этап комплексной терапии);

• распространенный наружный генитальный эндометриоз;

• тяжелый ретроцервикальный эндометриоз.

Радикальные вмешательства (экстирпация матки с придатками, иссечение всех очагов) показаны больным с тяжелыми распространенными формами заболевания, при сочетании эндометриоза с другой гинекологической патологией в поздней репродуктивной фазе (пременопауза) и перименопаузе. По показаниям радикальный подход осуществляется и в более молодом возрасте.

В случаях диффузного аденомиоза в сочетании с лейомиомой матки (до 8 недель беременности) у женщин репродуктивного периода рекомендуется ограничить объем оперативного вмешательства надвлагалищной ампутацией матки с циркулярным иссечением эндоцервикса до нижней трети шейки матки. Данный подход обеспечит профилактику рецидивирования эндометриоза и позволит сохранить архитектонику малого таза и функцию яичников.

В настоящее время хирургическое лечение осуществляется тремя общепринятыми доступами: лапаротомия, лапароскопия и влагалищный доступ (может быть комбинация последнего с вышеуказанными методами).

Л.Адамян и В.Кулаков (2001) считают, что лапаротомия показана при распространенных и сочетанных формах эндометриоидной болезни, длительном, рецидивирующем течении заболевания с нарушением функции тазовых органов или их поражением, при больших размерах эндометриоидных кист, сочетании эндометриоза с другой гинекологической патологией, а также когда лапароскопия технически невыполнима.

Лапароскопический доступ является минимально инвазивным и предотвращает спайкообразование в брюшной полости. Кроме того, благодаря оптическому увеличению предоставляется возможность распознать и удалить неуловимые при обычной визуализации очаги эндометриоза.

Целями лапароскопического вмешательства являются полное удаление или коагуляция видимых гетеротопий, разделение спаек и восстановление анатомо-функциональных взаимоотношений органов малого таза.

Влагалищный доступ применяется изолированно или, чаще, в сочетании с лапароскопией для удаления эндометриоза ректовагинальной перегородки.

При распространенном эндометриозе целесообразно провести предварительный (предоперационный) курс гормональной терапии для уменьшения васкуляризации и размеров очага. С этой целью применяют агонисты рилизинг-гормонов пролонгированного или краткого действия в течение 3 месяцев.

Все виды консервативной гормональной терапии эндометриоза преследуют в конечном итоге одну цель - угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы для развития атрофических изменений в эндометриоидных очагах. Реализуется данная цель через различные механизмы, в зависимости от выбора препарата: состояние псевдобеременности (комбинированные эстроген-гестагенные препараты - однофазные комбинированные пероральные контрацептивы (КОК), развитие атрофии эндометрия по типу обратной связи (прогестины, производные норстероидов), состояние псевдоменопаузы (антигонадотропины, производные андрогенов) и эффект медикаментозной кастрации или медикаментозной гипофизэктомии (агонисты рилизинг-гормонов).

Подбор гормональных препаратов и методика их применения зависят от локализации процесса, длительности течения и степени распространения эндометриоза, сопутствующей гинекологической и соматической патологии, возраста больных, переносимости медикаментов, их побочного действия.

Как правило, гормональная терапия максимально эффективна на начальных стадиях развития эндометриоза. Стабильный эффект сохраняется в процессе лечения и может заметно снижаться после завершения курса. Такая терапия является длительной, иногда тяжело переносимой. Немаловажной является и экономическая сторона вопроса.

Из комбинированных эстроген-гестагенных препаратов для лечения эндометриоза применяют марвелон, димулен, фемоден, Диане-35, непрерывно по контрацептивной схеме, 6-9 месяцев (до года). Предпочтительнее данную группу гормональных средств использовать с профилактической целью после абортов или инвазивных вмешательств у молодых женщин.

Применение КОК нередко сопровождается побочными эффектами в виде диспептических расстройств, прибавки веса, нагрубания молочных желез, нарушений функций почек и печени, неблагоприятного воздействия на систему гемостаза (гиперкоагуляция).

Прогестины обычно применяют у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия и когда противопоказаны эстрогены. К ним относятся норколут, примолют-нор, оргаметрил, провера, мегестрол, линестрол, дюфастон; применяются непрерывно, в течение 10-12 месяцев, или во II фазе цикла 3 месяца. При лечении прогестинами могут появляться ациклические кровянистые выделения из влагалища, что делает данный вид терапии не слишком удобным.

Более эффективными препаратами при лечении эндометриоза являются антагонисты гонадотропинов (антигонадотропины) - даназол, дановал, данол, данотрон (600-800 мг/сут в течение 3-6 месяцев); гестринон, неместран (по 2,5 мг 2 раза в неделю - 6 месяцев). Клинические побочные эффекты антигонадотропинов зависят от дозы и определяются их андрогенными и гипоэстрогенными свойствами: увеличение массы тела, гипертензия, гиперлипидемия, гирсутизм, акне, сальная кожа, задержка жидкости, уменьшение объема молочных желез, снижение либидо, эмоциональная нестабильность. Одним из необратимых побочных эффектов даназола и его аналогов является понижение тембра голоса. Данные препараты противопоказаны при заболеваниях печени, почек, гипертонической болезни, сердечно-сосудистой недостаточности и ожирении.

У гестринона менее выражены побочные эффекты, и он более удобен в применении. Беременность в период приема препарата не рекомендуется из-за риска маскулинизации плода.

Позицию золотого стандарта в лечении эндометриоза сохраняют в настоящее время агонисты (аналоги) рилизинг-гормонов, блокирующие эндогенные стимулы развития эндометриоидных гетеротопий любой локализации. Эта блокада является обратимой, и после отмены препаратов чувствительность гипофиза к гипоталамической стимуляции полностью восстанавливается.

Наиболее широко применяются агонисты рилизинг-гормонов пролонгированного действия: гозерелин, декапептил, диферелин, люкрин-депо в виде одной инъекции 1 раз в 28 дней (в переднюю брюшную стенку или внутримышечно 3-6 месяцев).

Из препаратов короткого действия используют трипторелин (0,1 мг подкожно ежедневно 6 месяцев) или спрей бусерелина ацетата (интраназально 3 раза в день 4-6 месяцев).

Лечение агонистами рилизинг-гормонов особенно эффективно при эндометриозе брюшины и яичников как вариант первого этапа комбинированного лечения и компонент вспомогательной репродукции при бесплодии.

Агонисты рилизинг-гормонов не оказывают неблагоприятного влияния на липидный спектр крови, активацию внутрисосудистого свертывания крови, не обладают мускулинизирующим эффектом. К побочным действиям препаратов следует отнести развитие эстрогендефицитного состояния, проявляющегося климактерическим синдромом, урогенитальными нарушениями, снижением минеральной плотности костей (остеопения, остеопороз). Для их профилактики и терапии предложена так называемая возвратная терапия (add-back-режим), базирующаяся на принципе восстановления уровня эстрогенов (применение ЗГТ).

Новое направление в лечении эндометриоза включает в себя применение антагониста прогестерона - мифепристона, вызывающего атрофию в эндометриоидных гетеротопиях через секреторные и децидуальные изменения. В самое последнее время появились сообщения о применении анастрозола - препарата, блокирующего превращение тестостерона в эстрогены, что способствует торможению пролиферации и распространению эндометриоза.

Исходя из современных представлений о патогенезе эндометриоидной болезни, в комплекс терапии необходимо включать иммунокорректоры, витамины, антиоксиданты, ингибиторы простагландин-синтетазы, дезагреганты, препараты для местной противовоспалительной и рассасывающей терапии, обезболивающие средства. В процессе гормонального лечения необходимо уменьшить его отрицательное влияние на органы ЖКТ (печень, поджелудочную железу), проводить адекватную реабилитацию, в том числе и после оперативного лечения.

Таким образом, за последние годы представление об эндометриозе пополнилось рядом новых данных, однако многие аспекты этой крайне сложной проблемы еще ждут своего решения.

Существенно расширились современные возможности диагностики эндометриоза, а новые направления лечебного воздействия можно считать весьма обнадеживающими и достаточно перспективными. В то же время, несмотря на открывающиеся перспективы в выборе методов гормональной терапии различных локализаций заболевания, первостепенное значение для клинической практики имеет как можно более раннее его выявление и определение оптимальных сроков оперативного вмешательства.

Непростую задачу представляет и профилактика эндометриоза, так как первые проявления последнего обнаруживаются еще в периоде полового созревания. Дальнейшему распространению эндометриоза может препятствовать ограничение инвазивных вмешательств на органах репродуктивной системы, а также своевременная и адекватная коррекция возникающих нарушений ее функционального состояния. При этом большое значение отводится ограничению стрессовых воздействий на женский организм, ликвидация очагов хронической инфекции и нормализации иммунной и неспецифической резистентности.

Галина ЧИЖОВА, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии Института повышения квалификации специалистов здравоохранения, профессор. Хабаровск.