МИОМА МАТКИ

Миома (фибромиома, лейомиома) матки - доброкачественная опухоль, состоящая из мышечных и соединительнотканных элементов.

Миомы матки - наиболее распространенные опухоли. Невозможно точно определить их истинную частоту в связи с асимптоматическим течением более 70% миом. Миома матки наблюдается у каждой 4-5-й женщины в возрасте старше 35 лет. Примерно при 1/3 всех обращений в гинекологические клиники диагностируется эта опухоль. Согласно результатам патологоанатомических исследований миому матки обнаруживают у 30-50% женщин. По данным литературы, в настоящее время увеличивается частота развития миомы матки у молодых женщин.

Введение

На протяжении XX века миома матки считалась наиболее часто встречающейся доброкачественной опухолью. В последние годы наметилась тенденция к увеличению частоты заболевания миомой матки и омоложению патологии. Данное явление может быть обусловлено, с одной стороны, совершенствованием диагностики, а с другой - широким распространением агрессивных акушерских и гинекологических вмешательств (операция кесарева сечения, аборт, гистероскопия, лапароскопия, гистеросальпингография, диагностическое выскабливание, введение и удаление ВМК и т.д.) и эпидемией воспалительных заболеваний гениталий, передающихся половым путем.

Миома матки является одним из распространенных заболеваний репродуктивной системы и встречается у 25-30% женщин. При профилактических осмотрах выявляется впервые у 1-5% обследуемых женщин; среди женщин в возрасте старше 30 лет - у 15-17%; среди больных гинекологического профиля - у 10-27%. Средний возраст выявления миомы матки составляет 32,80,47 года. Быстрорастущая миома матки наиболее часто встречается у женщин в периоде пре- и ранней постменопаузы (45-55 лет) - в 70% случаев, в более позднем возрасте (55-62 года) - в 9%, в репродуктивном периоде - в 21% .

С сожалением приходится констатировать, что основным методом лечения миомы матки остается хирургическое вмешательство. Развитие современных хирургических технологий привело к тому, что у 8-9 из 10 женщин производится радикальная операция на матке, хотя каждому хирургу известно, что миома является доброкачественной опухолью. Во многих развитых западных странах миома матки стала основой коммерциализации гинекологических учреждений именно вследствие необычной либерализации показаний для радикального удаления детородного органа.

Например, в США частота гистерэктомий у женщин детородного возраста (15-44 года) колеблется, в зависимости от расы и возраста, от 500 до 1000 на 100 тыс. населения. Около 20% женского населения в возрасте старше 18 лет лишились матки, в том числе около 70% из них - в возрасте от 30 до 40 лет, и основным показанием для ее удаления у 60-70% женщин была миома матки.

На 175 тыс. гистерэктомий, ежегодно производящихся в США по поводу миомы матки, приходится только 18 тыс. миомэктомий (около 10%), сохраняющих женщине репродуктивную функцию. Действительно, на протяжении последних 30-40 лет частота миомэктомий не превышает 10-12%. Радикальные операции на матке, которые десятками тысяч ежегодно производятся еще у совсем юных женщин, не успевших реализовать свою репродуктивную функцию, стали своеобразным хирургическим рэкетом, который процветает вследствие неумения врачей вовремя остановить рост опухоли или произвести функциональную органосохраняющую операцию.

Миома матки является заболеванием организма в целом, вовлекающим вследствие патологической афферентной сигнализации в патологический процесс систему гипоталамус - гипофиз - яичники - кора надпочечников.

Патогенез и морфогенез

Еще у древних врачевателей имелись сведения о миомах матки. Так, при исследовании останков египетских мумий были выявлены случаи кальцифицированных миом матки. Гиппократ назвал их камнями матки, а С.Galen - склеромой. C. Von Rokitansky (1860) и J.M.Klob (1863) ввели термин "фиброид". R.L.K.Virchov продемонстрировал гладкомышечное происхождение этих опухолей и впервые использовал термин "миома". T.Billroth предложил называть их миофибромами, в то время как Mallory ввел термин "лейомиома". S.Ashwell (1844) и J.H.Bennett (1845) окончательно определили термины "миома" и "рак матки".

В начале столетия Н.А. Kelly и T.S.Cullen (1909) и C. Lockyer (1918) доказали, что опухоли чаще встречаются у женщин черной расы и редки в возрасте до 20 лет. По мнению C. Lockyer,, существует генетическая предрасположенность к образованию миом матки. Так, N.P. Mahfous и I.Magdi (1941) сообщили почти о 1000 случаев миом и представили обзор исторических аспектов данного вопроса.

Миома матки относится к группе мезенхимальных опухолей. Мезенхима полового бугорка служит предшественником примитивного миобласта, индифферентных клеток стромы эндометрия и различных клеточных компонентов, из которых образуются сосуды (эндотелиальные, мышечные, периваскулярные клетки). Развивающиеся из этих тканей опухоли матки имеют разнообразный характер: от банальных опухолей половой системы до самых необычных, "экзотических" (по выражению Baggish) новообразований (ангиома, лейомиома, гиперангиома-перницитома, строматоз, лейомиосаркома, смешанные мезодермальные опухоли).

Изучение патогенетических механизмов развития миомы матки позволяет значительно уменьшить количество хирургических вмешательств, повысив объем консервативного лечения больных миомой матки.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные проблеме инициации и роста миоматозных узлов, патогенез заболевания до конца не известен.

По мнению Е.Вихляевой (1997), миома матки относится к группе мезенхимальных опухолей, в морфогенезе которой выделяют три последовательные стадии, соответственно особенностям структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена: образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой и созреванием.

В толще микроскопически определяемого узелка и на периферии микроскопически видимого узла выявляются структурные участки, свойственные активным зонам роста, которые формируются вокруг сосудов. Эти образования обладают высоким уровнем обмена и повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, что, по-видимому, способствует дальнейшему росту опухоли. В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2:1, подбрюшинных узлах - 1:3. Опухолевый узел повторяет в своем развитии паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается.

Кроме разделения опухолей по тканевому составу (миомы, фибромы, ангиомы, аденомиомы), выделяют простые и пролиферирующие опухоли; последние встречаются почти у каждой четвертой больной с миомой матки. Мышечные клетки в пролиферирующих миомах неатипичны, но более многочисленны по сравнению с миомами без признаков пролиферации. В пролиферирующих миомах нередко возрастает число тучных, плазматических и лимфоидных клеток. В простых миомах митозы отсутствуют. В пролиферирующих митотическая активность повышена. Пролиферирующие миомы встречаются в два раза чаще у больных с быстрорастущими опухолями (в каждом третьем наблюдении), чем при умеренном или медленном темпе роста опухолей. Выделение двух указанных форм миомы по особенностям гистогенеза имеет важное практическое значение, особенно при выборе врачебной тактики.

По мнению Г.Савицкого и А.Савицкого (2000), миома матки есть продукт очаговых нарушений генетически детерминированного гормонзависимого процесса гиперплазии и гипертрофии миоцитов миометрия. Это позволило сформулировать рабочую гипотезу, по которой в основе собственного патогенеза миомы матки должны лежать факторы, прямо связанные с поломками механизмов, обеспечивающих и контролирующих течение гиперплазии и гипертрофии миоцитов миометрия. И поскольку существование и рост миомы матки у женщин, имеющих овуляторный цикл, никак не зависит от первичных гипоталамо-гипофизарных нарушений, авторы предположили, что патогенез миомы матки в большей степени связан с нарушениями в системе местной регуляции: гормончувствительностью клеток, особенностью их иннервации, трофики, кровоснабжения, содержания гормонов в локальном кровотоке и т. д. То есть, не отрицая влияния на особенности патогенеза миомы матки, нарушений в системах экстрагенитальной регуляции, авторы считают, что формальный патогенез миомы матки един и его ведущими основными факторами являются очаговые нарушения в системе обеспечения и контроля процессов физиологической гиперплазии и гипертрофии специализированных гормонзависимых тканевых структур миометрия.

Одним из положений, выдвигаемых авторами, является выявление факта сопряжения процессов роста узла миомы и гиперплазии камбиальных элементов сосудов с гипертрофией миоцитов миометрия, пораженного опухолью матки. Вторым, по мнению ряда исследователей, положением является то, что морфология и биохимия первичного (материнского) зачатка миомы матки не имеет никаких принципиальных отличий от морфологии и биохимии дочерних зон роста, обеспечивающих рост уже возникшей опухоли, что свидетельствует о наличии единства патогенеза роста и возникновения миомы (появление первичных, а затем дочерних зон роста).

Третьим, не менее важным положением является факт безусловно большей чувствительности тканей миомы по сравнению с чувствительностью тканей миометрия к воздействию эстрогенов. Четвертым положением является то, что все изменения как в материнской зоне роста в миометрии, так и в дочерних, поверхностных зонах миомы происходят на фоне явных дегенеративно-дистрофических изменений в тканевых структурах сосудистой и нервной систем миометрия.

Для представления патогенеза миомы матки с принципиально новых позиций ряд исследователей рассматривают его в аспекте нарушений межклеточных взаимодействий.

Межклеточное взаимодействие обеспечивается различными медиаторами, которые оказывают преимущественно короткодистанционное, локальное влияние. Среди них ведущую роль играют ростовые факторы, а также внеклеточный матрикс, который, принимая участие в развитии и дифференцировке клеток, может воздействовать на процессы, происходящие внутри них. Именно через действие ростовых факторов происходит гормональная стимуляция роста миоматозных узлов. Факторы роста представляют собой полипептиды с молекулярной массой 5000-50000. Многие факторы подобны друг другу и поэтому объединены в семейства. Следует учитывать, что фактор роста, высокомитогенный для одного типа клеток, может действовать как ингибитор для другого типа. Наиболее изученными в тканях миомы матки являются эпидермальный, инсулиноподобный, гепаринсвязывающий и трансформирующий факторы роста.

Пролиферация гладкомышечных клеток и секреция ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса являются ранним и важным этапом развития миомы матки. При этом происходит изменение обычного сократительного фенотипа гладкомышечных клеток, чем и может быть обусловлено дальнейшее увеличение миоматозных узлов в условиях тканевой гипоксии. Такие клетки обычно обозначают как "модифицированные гладкомышечные клетки", "активированные гладкомышечные клетки", а также как "фиброциты", "фибробласты" и "фибробластоподобные клетки" (А.Тихомиров, 2000).

В результате проведенного Л.Тихомировым (1998) исследования установлено, что миома матки может формироваться в ответ на повреждения миометрия воспалительными, эксплантными, механическими и другими факторами. При этом промежуток времени от воздействия возможного этиологического фактора до момента первого обнаружения миомы матки составляет в среднем 6-10 лет. В дальнейшем наиболее часто миома матки медленно увеличивается в размерах, локализация ее остается преимущественно межмышечной, соответствующей "сосудистому" слою миометрия, где она начала формироваться. С другой стороны, самый быстрый рост отмечается при межмышечно-подслизистой локализации узлов у больных с воспалительными заболеваниями гениталий или значительным количеством внутриматочных вмешательств в анамнезе, что влияет и на длительность существования зарегистрированного заболевания. При этом низкая репродуктивная функция у обследованного контингента больных (в среднем 3-4 беременности с учетом отсутствия контрацепции на протяжении жизни) была обусловлена воспалением и эндометриозом.

Бактериоскопическое и бактериологическое исследование удаленных миоматозных узлов указывает на наличие ассоциированной микробной флоры в них по сравнению с окружающими неизмененными тканями матки. Идентификация флоры с помощью проведения полимеразных цепных реакций на наличие специфических участков ДНК микроорганизмов показало присутствие в миоматозных узлах и "проблемных" зонах возбудителей ИППП (Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Gardnerеlla vaginalis, Micoplasma hominis и т.д.), даже при их отсутствии в нижележащих отделах половых путей на момент обследования. Это в определенной степени позволяет рассматривать миоматозные узлы, как реактивные пролифераты вокруг очагов персистирующей инфекции (Ю.Курашвили, 2001; А.Тихомиров. 1998).

По мнению Ю.Курашвили, И.Сидоровой (2001), наиболее часто в репродуктивном возрасте быстрый рост миомы матки является ложным (62,1%) и характеризуется преобладанием не пролиферативных процессов, а наличием воспалительных изменений, отека и нарушения кровообращения, что происходит на фоне активации урогенитальной инфекции, вызванной условно патогенными микроорганизмами.

Известно, что под воздействием токсических факторов, ассоциированных инфекционных агентов, происходят не только деструктивные изменения в тканях, но и подавляется фагоцитарная активность лейкоцитов, вызывая торпидные формы и фагоцитоз, преимущественно полиморфно-ядерными лейкоцитами по типу незавершенной реакции. Хронизация деструктивного процесса наблюдается при функциональной неполноценности мононуклеарных фагоцитов, которые проникают в очаг повреждения вслед за полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые детерминируют включение программ репарации (В.Серов, В.Пауков, 1995).

В настоящее время ряд авторов рассматривает развитие миомы матки с позиций апоптоза, чьи эпизоды разделены временными интервалами и происходят мозаично. Различные размеры и различная степень зрелости узлов в пределах одной матки, возможность регресса узлов, доброкачественный характер опухоли, неинвазивный и медленный рост (если не присоединяется отек, либо за счет сдавления, либо воспалительный) и вероятность рецидивов (при обострении заболеваний, составляющих преморбидный фон, или при стрессорном воздействии) объясняются незавершенностью апоптоза (K.D. Burroughs et al., 2000).

В ряде последних публикаций (K.D. Burroughs et al., 1997; D. Dixon et al., 2000; детально рассматриваются особенности патобиологии миомы матки, роль эндокринной, ауто- и паракринной систем в регуляции роста и развития опухоли, цитогенетические нарушения, пролиферативный потенциал и т. д. Среди перечисленных системных изменений основополагающее значение приобретает так называемая прогестероновая гипотеза, в соответствии с которой не только 17-эстрадиол, но и в большей степени прогестерон играет ключевую роль в инициации каскада молекулярно-генетических нарушений, возникающих в процессе роста опухоли, и являются "физиологическими" регуляторами этого процесса.

Этот постулат перекликается с результатами исследований, при которых подчеркивается, что рост миомы матки чаще всего происходит в рамках овуляторного цикла, с полноценной фазой секреции. В узлах опухоли рецепторов прогестерона содержится больше, чем рецепторов эстрогенов. По мере развития опухоли в ее узлах возникают разнообразные цитогенетические перестройки, обусловленные, по-видимому, потерей гормональной зависимости и проявляющиеся вторично по отношению к ее развитию.

Таким образом, изучение основ патогенеза миомы матки помогает разработать систему не только методов лечения, но и профилактики данной патологии.

Классификация и клинические проявления

Все миомы матки развиваются в пределах миометрия и сначала представляют собой интрамуральные образования; преимущественное направление дальнейшего роста в последующем определяет вид миомы. Наиболее часто (80%) встречается множественная миома с различной величиной (от микроскопических до размеров головы взрослого человека и более) и числом от 2-3 до 20 и более узлов. Иногда опухоль принимает причудливую форму. Одиночные субсерозные или интерстициальные узлы встречаются значительно реже. Субсерозные узлы могут быть связаны с телом матки широким основанием или только ножкой в случае роста непосредственно под брюшиной. Такие узлы очень подвижны; их ножка легко подвергается перекручиванию. Подслизистые узлы наблюдаются примерно у 10-20% больных. Узел также может быть связан с телом матки широким основанием или иметь ножку. В 92-95% миома матки развивается в теле матки и лишь в 5-8 % - в шейке. Миома шейки матки растет забрюшинно. Тело матки нередко остается неизменным и располагается на верхнем полюсе этой опухоли. Низко расположенные миоматозные узлы, исходящие из тела матки, также могут локализоваться забрюшинно или межсвязочно; они отличаются малой подвижностью и могут приводить к сдавлению мочеточников и крупных сосудов малого таза.

Наиболее характерными клиническими проявлениями, сопутствующими росту и развитию опухоли, являются кровотечения, боль, ощущение тяжести и давления внизу живота. Как правило, эти симптомы выявляются по мере роста опухоли. В процессе развития опухоли к указанным симптомам могут добавляться проявления как вторичных дегенеративных и воспалительных процессов в ткани опухоли, так и общих системных изменений. Однако далеко не у всех женщин развитие миомы сопровождается четко определенными клиническими симптомами. Почти у каждой 3-й больной опухоль выявляется лишь при гинекологическом исследовании или оказывается случайной находкой при лапароскопической операции, чревосечении, а иногда и при аутопсии. Клиника заболевания во многом зависит от расположения, величины и направленности роста узлов. При формировании подбрюшинных узлов опухоли (чаще на широком основании, реже на ножке, через которую проходят питающие опухоль сосуды) ни сократительная функция миометрия, ни характер менструального кровотечения обычно не меняются. Возникновение болей у ряда больных с подбрюшинной формой опухоли может быть вызвано сопутствующим воспалительным процессом в придатках матки или остаточными проявлениями воспаления тазовой брюшины, но чаще объясняется сдавлением соседних органов, растяжением за счет опухоли серозного покрова матки, натяжением или частичным перекрутом ножки опухоли. В отдельных случаях при возникновении осложнений (некроз, перекрут ножки узла, сращение последнего с тазовой брюшиной) развивается клиника "острого живота".

Самым частым из перечисленных осложнений является перекрут ножки узла, сопровождающийся появлением резких схваткообразных болей внизу живота и пояснице с последующим появлением признаков раздражения брюшины, рвоты, повышением температуры тела, нарушением функций мочевого пузыря и кишечника, увеличением СОЭ, лейкоцитозом.

Ноющие боли внизу живота при длительной ходьбе или физической нагрузке, а также при перемене положения тела, в ночное время, могут быть признаками раздражения брюшины, а следовательно, роста опухоли. При подбрюшинной локализации миомы матки иногда возникают нарушения мочеиспускания (учащенное, затрудненное, болезненное). Миоматозные узлы, исходящие из передней стенки матки (даже небольшой величины), могут давить на область шейки мочевого пузыря и треугольника Льето и приводить к дизурическим расстройствам. Прижатие стенки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала к симфизу иногда вызывает ishuria paradoxa, когда при переполненном мочевом пузыре затруднено его опорожнение даже при энергичном натуживании. Рост опухоли может способствовать значительному перерастяжению стенок мочевого пузыря, что обуславливает их функциональную неполноценность и приводит к неполному опорожнению мочевого пузыря. При ретроцервикальном расположении миоматозных узлов пузырно-маточная складка располагается иногда высоко, почти на уровне пупка, что следует учитывать во время хирургического вмешательства.

При развитии подбрюшинного узла на задней стенке матки над областью внутреннего зева рост узлов может происходить ретроцервикально, приводить к заполнению опухолью всей полости малого таза, со сдавлением прямой кишки, смещением тела матки к симфизу и смещением уретры, вследствие чего образуется задержка мочи и перерастяжение мочевого пузыря. Подобное расположение узлов механически затрудняет акт дефекации, приводит к возникновению хронического запора с последующим застоем кровообращения в венозных сосудах малого таза и развитию геморроя. При ущемлении миоматозных узлов в малом тазу больных беспокоят тенезмы. Рост миоматозных узлов может способствовать тромбозу вен малого таза. В литературе описаны случаи развития аневризмы маточной и даже подвздошных артерий. Давление узлов на подвздошную и нижнюю полую вены иногда ведет к застою и расширению вен нижних конечностей. Узлы опухоли могут сдавливать крестцовые нервы и вызывать боль в пояснице с иррадиацией в нижние конечности, вызывая корешковые боли (вторичный ишиас).

При росте опухоли из боковых стенок матки (частота этого вида опухоли составляет 5%) в направлении, богатом сосудами, нервами и лимфатическими узлами (области параметрия) опухоль приобретает характер интралигаментарной или межсвязочно расположенной. В отдельных случаях наблюдаются сдавление и смещение мочеточника с выраженным их расширением до области почечных лоханок, а в тяжелых случаях - с развитием гидроуретера и гидронефроза.

При интрамуральном или межмышечном расположении узлов происходит увеличение объема полости и площади поверхности эндометрия над узлами опухоли, что приводит к нарушению регионарного кровообращения, продолжительности менструации. Из вторичных изменений при этой форме опухоли чаще наблюдается отек узла, нередко с последующим гиалиновым перерождением стенок сосудов и полным их запустеванием. При длительном нарушении микроциркуляции в ткани опухоли с явлениями отека развивается асептический некроз, с последующим образованием полостей, содержащих серозную жидкость и остатки некротической ткани. При частичном или полном некрозе в узле развивается отек, пальпация опухоли вызывает резкую болезненность, отмечается повышение температуры. Осложнения подобного рода нередко возникают во время беременности или после родов.

В практической деятельности - гинеколога особого внимания требуют больные с подслизистым ростом миомы матки. Расположение этой формы узла сопряжено с известными трудностями, и ошибочные диагнозы иногда приводят к длительному проведению неадекватных терапевтических мероприятий. Подслизистые узлы деформируют полость матки, они связаны со стенкой матки широким основанием или, разрастаясь и, как бы отшнуровываясь, сохраняют с ней связь на тонкой мышечной ножке (стебельчатая миома матки). В дальнейшем по мере роста, а также из-за неизбежных сокращений миометрия ножка истончается, удлиняется и узел постепенно смещается в нижние отделы матки.

Клиника этой формы расположения узлов у подавляющего большинства больных характеризуется кровотечением по типу мено-, метроррагий. К типичным клиническим проявлениям подслизистой миомы матки относится также наличие схваткообразных болей внизу живота и в пояснице. При некрозе субмукозного узла появляются жидкие, бурые выделения со зловонным запахом. Рождающийся миоматозный узел с явлениями некроза может быть ошибочно принят за саркому матки или неполный аборт.

Самый частым симптомом миомы является кровотечение. При нормальной менструации величина кровопотери составляет 60-80 мл, наличие менометроррагий приводит к увеличению объема кровопотери свыше 80 мл и развитию железодефицитной анемии, столь часто встречающейся при миоме матки, иногда даже до момента выявления опухоли. Причины кровотечений при миоме матки разнообразны: нарушение сократительной способности миометрия; возрастание площади эндометрия по мере роста опухоли; изъязвление эндометрия при подслизистой миоме; нарушение кровообращения в толще мышечной оболочки; нарушение процесса отслойки эндометрия, обусловленное нарушением гормональной регуляции.

Современный алгоритм обследования и лечения больных

Для диагностики миомы матки и имеющейся сопутствующей гинекологической патологии в настоящее время используют широкий спектр дополнительных методов исследования: УЗИ, лапароскопия, гистероскопия, морфологическое исследование биопсий и операционного материала, определение уровня половых гормонов и т.д.

В современной медицине лапароскопия по праву занимает одно из ведущих мест как диагностический метод, позволяющий провести дифференциальную диагностику и определить дальнейшую тактику лечения больных, так и метод хирургического лечения, позволяющий выполнить реконструктивные операции с сохранением репродуктивной функции женщин.

По мнению В.Кулакова, Л.Адамян (2000), выполнению лапароскопических миомэктомий должен предшествовать четкий отбор пациенток: наличие субсерозной миомы матки (независимо от размера и числа узлов); наличие единичного миоматозного узла межмышечной локализации или множества узлов, общий размер которых не превышает размер, характерный для 20-недельной беременности, расположенных таким образом, чтобы после энуклеации было возможно полноценное формирование и восстановление стенки матки; вскрытие полости матки не является противопоказанием к продолжению и завершению операции лапароскопическим доступом.

В настоящее время выделяют следующие виды оперативного лечения: лапароскопическая миомэктомия; гистероскопическая миомэктомия; лапаротомия с миомэктомией; гистерэктомия; эмболизация маточных артерий.

Показаниями к хирургическому лечению миомы матки являются: размер матки, превышающий характерный для 12 недель беременности; маточные кровотечения, сопровождающиеся хронической гипохромной анемией; острое нарушение питания миомы (перекрут ножки субсерозного узла, некроз опухоли); абдоминальные и тазовые боли или давление; быстрый рост опухоли (две и более недель беременности за 6 месяцев); сочетание миомы с рецидивирующей или атипической гиперплазией эндометрия, опухолью яичников; нерегрессирующая и растущая миома матки в постменопаузальном возрасте; наличие миоматозного узла в области трубного угла матки, который является причиной бесплодия (в отсутствие других причин); привычные выкидыши (в отсутствие других причин); сдавление соседних органов - мочеточников, мочевого пузыря, кишечника; шеечная и шеечно-перешеечная локализация.

Лечение миомы матки является достаточно непростой проблемой: во-первых, матка остается органом-мишенью для различных гормонов, ее удаление приводит к эндокринным перестройкам, что может повлечь за собой развитие нейровегетативных расстройств и новообразований; во-вторых, помимо эндокринных нарушений, хирургической травмы и наркоза женщина подвергается психологической травме. Лишившись матки или, подразумевая такой исход, она начинает чувствовать себя неполноценной, может потерять семью, у нее изменяется представление о качестве жизни, что может быть тяжелее самой болезни; в-третьих, существуют исследования, доказывающие важную роль матки как источника медиаторов, участвующих в свертывании крови.

По мнению большинства авторов, показаниями к проведению консервативной терапии являются: молодой возраст пациентки (репродуктивный и пременопаузальный); небольшие размеры миоматозно измененной матки (до 10-12 недель беременности); размер миоматозных узлов до 2 см в диаметре; межмышечное расположение миоматозных узлов; относительно медленный рост миомы; отсутствие деформации полости матки, то есть центрипетального роста и подслизистой локализации; отсутствие противопоказаний к применению препаратов.

Лечение заключается в нормализации системных нарушений, характерных для больных с миомой матки: хроническая анемия, воспалительные процессы матки и придатков, нарушение кровенаполнения органов малого таза с преобладанием венозного застоя и снижением артериального кровоснабжения, нарушение функционального состояния нервной системы и вегетативного равновесия.

К методам коррекции системных нарушений относятся следующие: соблюдение здорового образа жизни (нормализация сна, рациональное питание, физическая активность, отказ от вредных привычек, контроль за массой тела); нормализация половой жизни; периодический прием витаминов и микроэлементов в зимне-весенний период (гендевит, пентовит, аевит, фолиевая кислота); лечение анемии, волемических и метаболических нарушений; нейротропное воздействие, если пациенты проявляют черты дисгармоничной личности.

Базисными препаратами для лечения миомы матки являются:

1. Агонисты гонадолиберинов: гозерилин - 3,6 мг, подкожно в переднюю брюшную стенку 1 раз в 28 дней, в течение 6 месяцев, начиная с 1-го по 5-й день менструального цикла.

2. Антигонадотропины: гестринон - по 1 капсуле (2,5 мг) 2 раза в неделю, в течение 6 месяцев, начиная с 1-го дня менструального цикла (по схеме).

Симптоматическая терапия включает: ибупрофен - 400 мг внутрь, каждые 4 часа; напроксен - сначала 550 мг внутрь, затем по 275 мг каждые 6 часов; этамзилат - 0,5 г внутрь 4 раза, в первый день кровотечения, затем дозу снижать; препараты железа - в зависимости от выраженности анемии; антимикробную терапию; адаптогены.

Если наступает беременность, даже незапланированная, необходимо ее сохранение, так как послеродовая инволюция матки, грудное вскармливание ребенка не менее 4-6 месяцев способствуют изменению гистогенеза миомы матки, переходу ее из пролиферирующей в простую, и, в ряде случаев, к прекращению ее дальнейшего развития.

Татьяна ПЕСТРИКОВА,

заведующая кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета Дальневосточного государственного медицинского университета, главный внештатный акушер-гинеколог Дальневосточного федерального округа, профессор.

Игорь ЮРАСОВ,

кандидат медицинских наук, врач-гинеколог эндохирургического отделения больницы № 10 Хабаровска.

Хабаровск.