Посттравматическая рефлекторная дистрофия конечностей с позиции врача-реабилитолога (обзор литературы)

УДК 617.57-001-06-036.838-085

Посттравматическая рефлекторная дистрофия конечностей с позиции врача-реабилитолога
(обзор литературы)

Д.И. Иоффе
Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии,
директор - профессор В.В. Азолов

Рефлекторная симпатическая дистрофия конечностей (РСД) в последние годы привлекает самое пристальное внимание клиницистов, о чем свидетельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе. Этот интерес обусловлен значительной частотой заболевания, особенностями патогенеза и высокой степенью инвалидизации [2,3,7,9,22].

Относящиеся к РСД синдромы называют альгодистрофией, болезнью Зудека или посттравматическим остеопорозом [32,33], в отечественных работах встречается термин "вегетативно-ирритативный или нейродистрофический синдром" [6,25].

Этиология и патогенез.

Установлено, что РСД проявляется при целом ряде травм и заболеваний, однако наиболее частой его причиной считается перелом [11,13,14]. По данным Л.Николовой [14] рефлекторная дистрофия наблюдается после перелома лучевой кости у 62%, костей нижних конечностей - у 30% и плечевой кости - у 8% пострадавших. Существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические причины, к которым относят дефекты лечения на этапах вправления и иммобилизации (недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация), однако преимущественно (75% случаев) - это отсутствие соответствующего физио- и кинезотерапевтического лечения.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что решающую роль в возникновении РСД играет вегетативная нервная система, вовлечение которой при переломе приводит к сосудистой дистонии и нарушению проницаемости стенки капилляров [17,19]. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и своеобразный ирритативный синдром [6,24]. Убедительным подтверждением этого являются результаты, полученные c помощью клинико-рентгенологических, осциллографических, реовазографических и капилляроскопических методов исследования [1].

Существенно расширили современные представления о патогенезе рефлекторной дистрофии исследования А.А. Бурьянова [4]. Им выявлено нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведёт к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилятации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит падение нейрогенного тонуса микрососудов, в особенности венул. Эндокринный статус характеризуется гормональным дисбалансом гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем. У женщин с синдромом Зудека выражено снижение содержания эстрогенов в плазме крови и резкое повышение гонадотропной функции гипофиза. Немаловажное значение в формировании симпатической дистрофии придается стрессу. Исследования показали, что 80% пациентов с РСД перенесли жизненно важные события, предшествовашие развитию синдрома [35]. Определяющую роль центральных механизмов в возникновении РСД подтверждают наблюдения Teasell и соавт. [45]. В отличие от известной классической формы дистрофии, характеризующейся поражением одной конечности, авторы описывают случаи развития дистрофического процесса в контрлатеральной или одновременно в нескольких конечностях.

Клиника и диагностика.

В зависимости от распространенности рефлекторной симпатической дистрофии выделяют три клинических варианта течения: дистальный (синдром Зудека-Турнера), распространенный (синдром плечо-кисть Стейнброккера) и проксимальный (шейно-плечевой) [8,12]. Kline и Holder [38] рассматривают две клинические формы дистрофии: сегментарную и регионарную. Они же приводят клинические критерии рефлекторной симпатической дистрофии:

- диффузная боль, не соответствующая локализации и степени поражения,
- нарушение функции и ограничение движений,
- объективное свидетельство вегетативных дисфункций (атрофия кожи и подкожной клетчатки, отек, изменение температуры кожи и потоотделения).

Teasell и соавт.[45] описывают РСД как симптомокомплекс, характеризующийся болью, гиперестезией и вазомоторной нестабильностью.

Клинические проявления рефлекторной дистрофии руки весьма демонстративны и характеризуются определенной фазностью, которую можно представить как начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), её разгар (дистрофическая стадия или стадия трофических нарушений) и исход (стадия устойчивой де компенсации) [12]. Freund и соавт.[34] именуют эти фазы стадиями реактивного воспаления, дистрофии и атрофии.

Единственным постоянным признаком начального периода дистрофии является болевой синдром различной степени выраженности. Вазомоторные нарушения сопровождаются массивным отеком тыльной стороны кисти и часто нижней трети предплечья, гиперемией, повышением температуры кожи. Во второй стадии наступает постепенное уменьшение боли, характерны комбинированные контрактуры с выраженным артрогенным компонентом, кожа истончается, бледнеет и атрофируется, возникает ее глянцевитость, часто гипертрихоз и гиперкератоз. При проксимальных формах РСД происходит вовлечение в процесс мышечно-сухожильных структур с образованием очагов миостеофиброза. На третьей стадии наступает атрофия всех тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу [12,22,23].

Классическим рентгенологическим признаком нейродистрофии является пегий или пятнистый остеопороз. По мнению В.В.Котенко и В.А. Ланшакова [12] при синдромах Зудека и "плечо-кисть" он выявляется к 3-4-й неделе у 80% больных. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, эти очаги отличаются выраженным характером и коротким периодом развития. С прогрессированием болезни остеопороз становится более диффузным [15]. Довольно чувствительным и специфичным методом диагностики является радиоизотопное сканирование, которое позволяет увидеть увеличение кровотока в пораженной конечности [41,47]. Для объективной оценки функционального состояния конечности применяется целый комплекс методов исследования: долориметрия, артроциркометрия, гониометрия, термография, динамометрия [35].

Существенную сложность для диагностики и лечения представляет комбинация рефлекторной дистрофии с посттравматическими туннельными невропатиями (срединного и локтевого нервов). При таком сочетании характерны выраженные вегетативные расстройства и строго локальные (в зоне автономной иннервации) двигательные нарушения. В данном случае несомненную ценность представляет ряд тестов: пальцевая компрессия нерва, симптом Тиннеля, манжеточный тест и др. [11,26,39].

Профилактика и лечение.

Общими принципами успешной профилактики рефлекторной симпатической дистрофии могут являться экстренная помощь, безболезненные манипуляции, правильное соотношение отломков, достаточный срок фиксации, ранняя физиотерапия и своевременная нагрузка [1,10,15].

Вместе с тем, трудность профилактики синдрома определяется отсутствием оценки значимости каждого из многочисленных факторов, способствующих его развитию. В литературе приводятся данные о влиянии на возникновение нейродистрофических осложнений тяжести травмы, возраста больного и индивидуальной предрасположенности субьекта, обусловленной особенностями преморбидного состояния [10,19], сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, болезни женской половой сферы), а также повреждения периферических нервов, неустраненного или вторичного смещения отломков [25]. Установлена тесная связь нейродистрофических синдромов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника [19]. В основе единичных работ по профилактике данного осложнения лежат простые статистические рассчеты, в результате которых сведены в прогностическую таблицу наиболее часто встречающиеся признаки, имеющие наибольшее число баллов [10,24]. В зависимости от этого определяются степень вероятности формирования рефлекторной дистрофии и рекомендуемые превентивные мероприятия.

При лечении рефлекторной симпатической дистрофии используются как консервативные, так и оперативные методы лечения (последние - при длительной безуспешной консервативной терапии). Сложность лечения состоит в необходимости воздействия как на основной, так и на собственно дистрофический процесс [25]. По мнению В.Ф. Павлова [19], большинство авторов исходят из фазы заболевания. Э.П. Рослова и соавт. [22] при определении тактики лечения предлагают использовать в качестве критерия выраженность болевого синдрома. В случае тяжелого болевого синдрома, помимо анальгетиков, транквилизаторов, витаминов группы "В" и сосудорасширяющих препаратов показаны новокаиновые блокады (звездчатого ганглия, надлопаточного и подкрыльцового нервов, футлярные блокады). Используются также методы инфильтрационной терапии: введение химотрипсина, лидазы, папаина в очаги нейроостеофиброза, ликвидация вторичных мышечно-тонических нарушений посредством новокаинизации передней лестничной мышцы [12,13,22], анестезия мышц общих сгибателей пальцев кисти [10].

Более длительная блокада, чем при помощи местных анестетиков, достигается внутривенным введением 15 мг гуанетидина с 30 мл прилокаина [33]. Ficat и соавт.[31] продемонстрировали высокую эффективность внутривенного введения резерпина. Лечение проводилось по следующей методике: в положении больного на спине в вену здоровой конечности вводили 5% -ный раствор глюкозы, на основание больной конечности накладывали пневматические жгуты и внутривенно вводили 20 мл 1%-ного раствора лидокаина с 1 мг резерпина. После достижения анестезии производили пассивные движения в суставах. Длительность процедуры составляла 45 минут. Отличные и хорошие результаты авторам получить у 39 из 43 больных.

На положительное действие блокад при синдроме Зудека в сочетании с другими методами лечения указывает Bernhard [28]. Он предлагает применять блокаду симпатического ганглия в амбулаторной практике, дополняя ее местными аппликациями 5-10%-ной мази перекиси водорода ("оксидерм"). При тканевом ацидозе, которым сопровождается синдром Зудека, эффект мази по мнению автора, основан на обеспечении организма в течение длительного времени небольшим количеством кислорода.

Поскольку большинство применяемых препаратов и способов лечения не являются надежными, В.Ф. Павлов [19] использовал внутрикостные блокады по Вишневскому, которые в сочетании с витаминами группы "В", прозерином, парафином и УВЧ способствовали прекращению болевого синдрома после 3-5 процедур. При сочетании посттравматической рефлекторной дистрофии с туннельными невропатиями наряду с медикоментозным и физиотерапевтическим методами лечения рекомендуется блокада запястного канала и канала Гийена. Одновременной блокадой пораженного и интактного нервов достигается наилучший эффект восстановления чувствительности пальцев [11].

Среди медикаментозных методов широкую известность приобрел метод лечения РСД кальцитонином и его аналогом - карбокальцитонином. При приёме препарата в дозе 40 (MRS) продолжительностью от 2 до 10 месяцев уменьшались боли в костях, местные отеки, увеличивалась подвижность в суставах [25,40,46,47]. Выраженный лечебный эффект достигался за счет прекращения резорбции костной ткани. По мнению Nuti и соавт. [40] карбокальцитонин способствует небольшому уменьшению плазменного кальция и задерживает выделение кальция с мочой.

Положительное влияние в острой стадии РСД оказывает местное охлаждение. Для этого используют проточную воду, прокладки со льдом [24,25,43], криотерапию в виде ванн с постепенным снижением температуры воды [33] или специально сконструированное устройство - манжеточный гипотерм [16]. При выраженных отеках применяют локальное отрицательное давление в барокамере Кравченко [1,11,25] и аппаратный лимфодренаж [30].

Для воздействия на патогенетические звенья патологического процесса назначают различные физиотерапевтические методы, однако предпочтение отдается наиболее значимым. В острой стадии болезни Зудека по мнению Fialka и Sadil [30] показана "восходящая" гальванизация (катод ближе к голове, анод - к стопам). С целью "перестройки" вегетативной нервной системы в сторону усиления парасимпатических реакций осуществляют соединительнотканный массаж.

Potwood и соавт.[42] наблюдали три случая острой симпатической дистрофии, лечение которой проводилось малыми дозами ультразвука (0,5 вт/см). Они считают этот метод дорогостоящим методом и занимающим много времени, но безопасным для тех пациентов, которые отказались от хирургического лечения (симпатэктомии). Авторы предполагают, что ультразвук может влиять на периферические симпатические нервные волокна. Вместе с тем, усиленное, пусть непрямое, воздействие ультразвука способствует увеличению притока крови к конечности, что может быть частью его механизма его действия.

В числе применяемых при лечении рефлекторной дистрофии методов ФТЛ упоминаются магнитотерапия и интерференцтерапия. Изучение радиоизотопного клиренса мышц возвышения I пальца кисти показало, что при магнитотерапии в среднем на 2-3 недели раньше исчезал отек и восстанавливались функции кисти [6]. Хороший эффект при применении интерференцтерапии обьясняется быстрой нормализацией микроциркуляции, улучшением обмена веществ, лучшим снабжением тканей кислородом, изменением РН-среды в щелочную сторону [14].

В лечении РСД находят также использование различные методы рефлексотерпии [21,24,29]. Наилучшим образом зарекомендовало себя рефлексотерапевтическое воздействие, которое проводят в корпоральные точки, выявленные с помощью рефлекторной диагностики по методу стандартного вегетативного теста. Начинают с точек "общего действия", затем переходят к "сегментарным" и "локальным" точкам, заканчивая вновь первыми. Одновременно укалывают соответствующие акупунктурные точки. Время процедуры - 30 минут. Рецепт меняют через день. По завершении 12 сеансов переходят к курсу пролонгированной терапии аурикулярными микроиглами. Иглу вводят подкожно на стороне поражения (или симметрично) и фиксируют лейкопластырем на срок до 10 дней. Одновременно проводят курс лечения ультразвуком рефлекторных зон верхней конечности. При отсутствии эффекта курс повторяют с использованием электро акупунктуры [21].

Немаловажное место в лечении РСД отводится психотерапевтической коррекции [44]. Имеются сообщения о положительном влиянии аутотренинга. По мнению Hexel [37] он обеспечивает расслабление мышц, установление равновесия между симпатической и парасимпатической стадиями релаксации, повышение уровня осознания и перцепции, лучшую адаптацию к болезни.

На функцию конечности при нейродистрофии позитивно влияет рано начатая двигательная терапия. Наряду с упражнениями на релаксацию мышц, больные выполняют упражнения, стимулирующие кровообращение, улучшающие отток крови, мобилизующие суставы, укрепляющие мышцы. Двигательная терапия показана на всех стадиях заболевания, однако в остром периоде воздействие осуществляется лишь на контрлатеральную конечность. При переходе во вторую стадию рекомендуется осторожная пассивная гимнастика для суставов пальцев, вышивание и плетение, что способствует востановлению координации, с отработкой бытовых движений рукой [30]. Применяются тракции в передне-заднем, латерально-медиальном направлениях и пружинистые движения при положении кисти в наклонной плоскости [36]. Помимо традиционных упражнений, во второй стадии процесса используется специально сконструированный динамический ортез [43].

Среди прочих методов можно назвать иммобилизацию или прерывистое вытяжение шейного отдела, противоболевые средства (анальгетики в сочетании с малыми дозами барбитуратов и нейролептиков, плазмол, УФО, иглорефлексотерапию по тормозной методике), миолитические средства (малые миорелаксанты типа скутамила, мепробомата), препараты, улучшающие тканевую микроциркуляцию (компламин, галидор), вегетативные средства (ганглерон и др.), стимуляторы трофических и регенераторных процессов (румалонотерапия - местно, АТФ, анаболические гормоны, оксигенотерапия) [8,9].

Наиболее перспективным, однако, является комплексный метод терапии с учетом ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования синдрома. Патогенетически обоснованную комплексную методику лечения постравматической дистрофии конечности разработал А.А. Бурьянов [4,5]. Она включает:

- воздействие путем чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС), направленной на блок ноцицептивных влияний;
- использование местных наружных средств, нацеленных на инактивацию или элиминацию биологически активных веществ;
- применение центральных адрено- и симпатолептиков;
- применение препаратов из группы противосудорожных средств с целью восстановления регуляторных влияний подкорковых вегетативных центров.

Особое место в лечении рефлекторной дистрофии занимает оперативное вмешательство. Среди хирургических методов известны невролиз, невротомия, экстирпация звездчатого узла или симпатического узла II грудного позвонка, артродез в функционально-выгодном положении [20,22,27,43]. Ведется постоянный поиск наиболее эффективных операций, в их числе периартериальная симпатэктомия подмышечной артерии на соответствующей стороне с целью угнетения симпатической иннервации пораженной области [18]. Авторы приводят результаты, согласно которым к концу первой недели функциональные показатели выравниваются на обеих руках, а к 4-5-й неделе наступает восстановление функции кисти. Рекомендуется грудная симпатэктомия через торакоскоп без торакотомии [27]. Такого рода усовершенствование, не изменяя силы лечебного воздействия, уменьшает тяжесть и опасность вмешательства для больного.

Сообщается о методе реабилитации при дистальной форме РСД посредством микродистракции в аппарате собственной конструкции с проведением одной или двух спиц через биологически активные точки [20]. При этом происходит улучшение питания за счет расширения капилляров и появления новых кровеносных сосудов, а проведение спиц через биологически активные точки способствует снятию патологического рефлекса, уменьшению спазма и улучшению микроциркуляции.

Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о значительном интересе исследователей к посттравматической рефлекторной симпатической дистрофии конечностей, обусловленным распространенностью поражения, полиэтиологичностью, сложностью профилактики и лечения. Однако следует отметить, что, несмотря на применяемые меры, проблема возникновения и лечения РСД остается до конца не решенной. Разноплановость предлагаемых методов лечения, вплоть до оперативных, чрезмерное увлечение медикаментозными блокадами с применением кортикостероидов не позволяют в настоящее время выявить оптимальный комплекс терапии в соответствии с фазой синдрома. Требуют также дальнейшего изучения отдельные аспекты этиологии и патогенеза РСД, классификации различных ее проявлений. Представленный обзор может также оказаться полезным в углубленнной разработке вопросов прогнозирования, диагностики и в поиске новых эффективных методов восстановительного лечения РСД.

Литература

1. Берглезов М.А., Пилевская М.С. Профилактика инвалидности при синдроме Зудека// Проблемы профилактики инвалидности от травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата. - М., 1980. - С.29-30.
2. Боснев В. Синдром плечо-кисть.- Пловдив, Мед. и физк., 1978.- 146 с.
3. Бронников Ю.Г. О синдроме Зудека// Ортопед.,травматол.,-1976.- N 5.- С.61-62.
4. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека ). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Автореф. дисс. ... канд. мед.наук.- Харьков,1990.- 24 с.
5. Бурьянов А.А. Пути повышения эффективности восстановительного лечения и профилактики инвалидности у больных с посттравматической дистрофией конечностей//Тезисы докладов Y съезда травматологов-ортопедов Белоруссии.-Гродно,1991-С.19-20.
6. Витюгов И.А., Копысова В.А. Магнитотерапия синдрома Зудека при повреждениях кисти//Тезисы докладов к областной научно-практической конференции травматологов "Магнитотерапия в травматологии и ортопедии".- Оренбург,1984, - С. 43-44.
7. Витюгов И.А., Котенко В.В. Синдром Зудека как общемедицинская проблема//Ортопед.,травматол.- 1977.-N 11.- С.86-89.
8. Витюгов И.А., Котенко В.В. Постравматическая дистрофия руки (синдром Зудека) при переломах лучевой кости в классическом месте //Ортопед., травматол.- 1980.-N 9.- С.1-4._
9. Витюгов И.А.и др. Комплексная восстановительная терапия больных с нейро-дистрофическими синдромами верхней конечности /И.А. Витюгов, Е.С. Заславский, В.В. Котенко и др.//Проблемы профилактики инвалидности от травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата.- М., 1980.- С. 7-8.
10. Витюгов И.А.,Котенко В.В. О профилактике дистрофии Зудека при переломах лучевой кости в классическом месте // Ортопед.,травматол.-1982.- N12.- С.41-43.
11. Кипервас И.П.,Бузунова Л.В. Реабилитация больных посттравматическими туннельными невропатиями с синдромом Зудека// Ортопед.,травматол.- 1987.- N11.- С.24-27.
12. Котенко В.В., Ланшаков В.А.Посттравматическая дистрофия руки.- М.: Медицина, 1987.- 128 с.
13. Левина Р.Е.,Кипервас И.П.,Бузунова Л.В. Опыт лечения больных синдромом Зудека в условиях амбулаторного отделения восстановительного лечения//Вопр. курортол., физиотер.,лечебн.физкульт.- 1989.- N6.- С.67-68.
14. Николова Л. Физиотерапия и реабилитация больных с атрофией Зудека // Вопр. курортол. физиотер., лечебн. физкульт.-1991.- N1.- С.39-40.
15. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Синдром рефлекторной симпатической дистрофии// Журнал невропатол.,психиатр.- 1994.- N 5.- С.103-107.
16. Опарин М.М. Местное охлаждение в лечении синдрома Зудека// Ортопед., травматол.- 1985.- N 3.- С. 56-57.
17. Осепян И.А.,Есаян А.Г.,Айвазян В.П.,Казарян В.С. О дифференциальной диагностике синдрома Зудека на стопе // Журн. экспер.,клин.мед. - 1986.- N 2.- С.188-192.
18. Осепян И.А., Есаян А.Г., Айвазян В.П., Аракелян А.Г. Патогенетическое лечение синдрома Зудека на верхней конечности //Тезисы докладов Y сьезда травматологов-ортопедов Прибалтики.- Рига, 1986.- С. 398-401.
19. Павлов В.Ф. О лечении зудековского синдрома при травмах голени и голеностопного сустава // Ортопед., травматол.-1973.- N9. С. 49-50.
20. Прокин Б.М., Деденева Ж.Г. Некоторые аспекты медицинской реабилитации при синдроме Турнера-Зудека//Ортопед.,травматол.- 1994.- N 1.- С. 92-97.
21. Рефлексотерапия в комплексном восстановительном лечении больных с повреждениями опорно-двигательного аппарата/ Методические рекомендации / Составители: А.Г.Полякова.- Горький,1988.- 17 с.
22. Рослова Э.П., Пронина И.Г., Окунев Е.Ж. Реабилитация больных с синдромом Зудека// Реабилитация больных с травмами и заболеваниями опорно-двигательного аппарата/ Сборник научных трудов Ивановского медицинского института.- Иваново,1989.- С. 75-80.
23. Строков Е.С. Клиническая картина и классификация вегетативно-ирритатитвного синдрома при переломе лучевой кости в типичном месте //Казанск. мед. журн.- 1978.- N6.- С. 28-31.
24. Терновой К.С., Жила Ю.С., Зазирный И.М. О некоторых современных методах лечения нейродистрофического синдрома при переломах лучевой кости в типичном месте//Ортопед.,травматол.- 1987.- N 6.- С.30-32.
25. Терновой Н.К., Зазирный И.М. Нейротрофические осложнения после переломов дистального эпиметафиза лучевой кости//Ортопед.,травматол.- 1989.- N7.- С.70-72.
26. Тютюник И.Ф. Неврологические синдромы при закрытых переломах дистальных отделов костей предплечья: Дисс.... канд. мед.наук.- Харьков,1962.- 106 с.
27. Фокин А.А., Орехова Л.А. Лечение синдрома Зудека путем грудной симпатэктомии через тораскоп//Ортопед.,травматол.-1978.- N8.- С.61-62.
28. Bernhard J. Die Sudeckbehandlung in der chirurgischen Ambulanz // Beitr. Orthop.Traumat.-1963.- Bd2.- N8.- S.583-590.
29. Eppercht R. Einnandel-Therapien // Akupunkturarzt.- 1986.- N2.- S.48-48.
30. Fialca V., Sadil V., Physicalisch therapeutische Moglichkeiten beim Morbus Sudeck //Krankengymnastik.-1986.-Bd.38, N11.- S.781-784.
31. Ficat C.,Nedjar K.,Sarre J.,Villa P.L. Le traitement de algodystrophie reflex pour bloc intraveineux a la reserpine //Rev. Chir. Orthop.-1983.-V.69, Suppl.11.- P.83-88.
32. Field S., Warwick D., Bannister G. Features of algodystrophy after Colles' fracture//J. Hand Surg.- 1992.- V.17B, N3.- P.318-320.
33. Field J.,Monk C.,Atkins R.M. Objective improvements in algodystrophy following regional intravenous guanethidine //J.Hand Surg.- 1993.- V.18B, N3.- P.339-342.
34. Freund E.,Huttner H.J.,Schroder H. Morbus Sudeck als Komplikation der Radiusfraktur // Mschr. Unfallheilk.- 1970.- Bd.73, N12. - S.569-574.
35. Geertzen J.H.B.,Bruijh H.,Bruijn-Kofman A.T.,Arendzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects//Arch.Phys.Med.Rehab.- 1994.- V.75, N4.-P.442- 447.
36. Herschmann H. Ein Beitrag zur Behandlung des Sudeck-Syndroms// Z. Physiother.- 1976.- Bd.2, N28.- S.143-146.
37. Hexel M. Autogeninc training (basic level) in thetreatment of reflex sympathetic dystrophy (RSD) // XII World Congress of IFMR/ book of abstracts - Sydney,1994.- P.36.
38. Kline S.C., Holder L.E. Segmental reflex sympathetic dystrophy: clinical and scintigraphic criteria// J.Hand Surg.- 1993.- V.18A, N5.- P.853-859.
39. Monsivais J.J.,Baker J.,Monsivais D. The association of peripheral nerve compression and reflex sympathetic dystrophy// J.Hand Surg.- 1993.- V.18B, N3.- P.337-338.
40. Nuti R. et al. Carbocalcitonin treatment in Sudeck's atrophy/ R.Nuti, A. Vattimo, G.Martini G. et al.//Clin. Orthop.- 1987.- N215.- P.217-222.
41. Pollock F.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist// J.Hand Surg.-1993.- V.18A, N5.- P.847-852.
42. Potwood M.M., Lieberman J.S., Taylor P.G. Ultrasound treatment of reflex sympathetic dystrophy //Arch.Phys.Med. Rehab.- 1987.-V.68, N2.- P.116-118.
43. Rothirch Th.V., Heibig.,B., Ploghoft T. Rehabilitationsprogramm bei sudeckscher Dystrophie der Hand // Orthop. Prax.- 1989.- Bd.25, N4.- S.243-247.
44. Szeinberg D., Heim M., Nadvorka H. et al. A functional nd psychosocial of patients with post-Sudeck atrophy amputation /D.Szeinberg, M.Heim, H.Nadvorka et al. // Arch.Phys.Med. Rehab.- 1993.- V.74, N4.- P.416-419.
45. Teasell R.W., Rotter P., Moutin D. Reflex sympathetic dystrophy involving three limbs: a case study// Arch.Phys.Med. Rheab.- 1994.- V.75, N9.- P.1008-1010.
46. Vattimo A. Radionuclide study for assessing the effect of corbocalcitonin on Sudeck's atrophy of the foot // J.Nucl.Med.Allied Sci.-1988.-V.32, N2.- P.87-90.
47. Whorowski D.C., Mosher J.F. Carpal collaps and Sudeck's atrophy// J.Hand Surg.-1992.-V.17A, N4.- P.773-777.

Опуцбликовано:
Травматология и ортопедия России.-1996.- N 1.- С. 77-81.